（原创）死亡一吻
直入主题吧！
最近医疗的瓜吃的有点饱，看点临床的消化消化！
抢救室白班，最近的抢救室忙的飞起，刚走出抢救室准备喝口水，电话响起，“快来，来了个酮症酸中毒的！”
不等我回话，就挂了电话！
这！忙的啥！
继续走到休息间喝了口水，快速走回抢救室，距离很远，就能看到抢救室所有人都在按着病人！
我问，“咋了！”
护士长，“按不住啊！咋办啊！”
“我艹，血气查了？”
“查完了，快看！”
血气如下：
看完血气，立刻走出抢救室，“谁是刚送进去的病人家属？”
患者的儿子，很敦厚的样子，没等我说话，已经要哭，我继续说，“怎么不舒服去看的病？”
“发烧10多天了，一直不好，昨天去看的病！”
“啥时候按不住的？”
“今天早上7点多。”
“很重了，具体原因不详，万一不好了，有创的抢救都做？”
“都做。”
“监护室也住？”
“住”
“既往什么病？”
“糖尿病”
“平时吃药控制？”
“规律服药！”
问完，转身快速走回抢救室，坐下写病历，开检查！
患者，女，65岁
写着病历，能听到护士在一直问，“咋办、咋办！”，病人躁动，但是一句不喊！
开完血检，快速起身走到病人床旁，护士问，“能镇静吗？这样抗不住啊！？”
“如果是休克烦躁，放倒人就没了！”，刚说完看着患者的心电监护，心率130，血压160/90mmhg，有可能是烦躁的才这个血压，放倒肯定没了。
“…医院不是已经诊断酮症酸中毒了？”
“65岁酮症酸中毒！不可能！即使是也有诱因！即使是pH7.18一般也不会导致这么躁狂！我感觉第一个可能排除酮症酸中毒！”
看着当地医院已经开了三路在补盐水，应该液体已经很足！
走回电脑旁，看血气，更像个感染性休克！
患者带着影像过来的，用手机扫码，反复的看，是不是当地未看到感染灶！
正看着，没找到，患者的血常规出来！
如下：
这血常规！
发病这么久，CRP70，可能排除细菌感染导致的休克，但单核细胞高，像病毒感染，血小板轻微下降进入DIc期？
正看着，电话响起，“检验科，有个患者叫…，凝血要不要重新抽，APTT长54，我没看到管子里有血栓？”
“报就行！”，检验科这样说，肯定是没问题！
这样第一个很特别的结果出来了！
如果是个脓毒症休克，PT必然会延长，患者PT正常而APT T延长，DIC诊断应该是明确的！
细菌感染诱发DIC可以排除！
纤维蛋白原、抗凝血酶III都低，肝衰！
紧跟着化验结果全出来！
这个PCt基本排除脓毒症！
这！
肝衰，谷草转氨酶明显升高，还有横纹肌溶解，肾衰！
我还怀疑过患者酮症，是不是补液补多了心衰了，看也不像！
心超如下：
就这些！
检查感觉都不重，但是人快不行了，DIC是确定的！
问到底患者咋了？
正想着，突然有人问了我一句，“她咋了？！”
我低着头说了句，“病人显著临床特点，烦躁，还有一点是，护士按压的部位全皮下出血，这个症状很像一种药物中毒溴敌隆，代谢物损伤微循环，导致低垂部大量瘀斑，这个凝血也像，但是肝功不像，溴敌隆不会导致转氨酶升高！”
“那你不把这些你能想到的全送检？”
我抬头看了下说话的人！
快速送检了我能想到的检查！
病人也很快收进监护室，意识一直不好，给予镇静、插管，插管后血压不能维持，乳酸快速升高，上了血滤！
送外院结果，也快速出来，确诊！
新型布尼亚病毒感染！
患者于入院第二天抢救无效死亡！
查了下资料，新型布尼亚病毒的损伤可能机制，嗜血管内皮细胞、免疫细胞（单核-巨噬细胞、树突状细胞）及肝细胞的能力。
病毒直接感染血管内皮细胞 → 导致血管通透性增加、微血管渗漏 → 出血倾向
感染肝细胞及肾小管上皮细胞→ 直接引起肝肾功能损伤
其中病毒感染血管内皮细胞的损伤机制是不是和溴敌隆的损伤机制很像？
出血的照片如下：
患者死之前，我们翻遍了她的全身，也没找到蜱虫，就这样没了！
又到了高发期，希望对各位老师有帮助！
以上内容仅供参考！
