生化|贫血，以为是血液病，谁知是

话不多说，直接讲病例

李婶，年龄66岁，8年来因阶段性头晕、乏力、易疲劳在乡镇医院进行了断断续续的治疗，最近2年出现全身浮肿，压之凹陷，镇医院治疗无明显好转，且最近乏力和头晕等症状加剧，遂转至我院就诊。接到了老家父母嘱托的电话后，只好全程陪同挂号、检查、住院。入院时体温、双肺、肝脾等都正常，但是有全身浮肿、贫血貌、易疲劳等症状。尽心尽力将患者的各项血液检查项目以最快的速度出具了检测结果。发现李婶是真的贫血，血红蛋白（Hb）78g/L，其他检查未见明显异常。

和家属沟通后得知当地镇医院也诊断为贫血，断断续续的开了好多治疗贫血的药物后，在未做其他方面的检查和治疗。我们知道贫血有很多原因，基本包括一下三个大的方面：1、红细胞生成减少性贫血；2、溶血性贫血（HA）；3、失血性贫血。在经过骨髓穿刺和相关的影像学检查后排除了后两种可能。那大致就是第一种原因了—红细胞生成减少性贫血。可是这个大方向上的贫血，会有十几种不同的原因造成。在我困顿无解的时候，和主治大夫进行了咨询沟通，他让患者再查一下甲状腺相关的项目。甲状腺？贫血为什么要查甲状腺？感觉一头雾水。主治大夫给出了这样的判断：1、全身水肿和贫血都未找到原因；2、镇医院针对性的治疗贫血，效果不明显；3、患者乏力、易疲劳。所以他考虑是甲状腺的问题引起了贫血。笔者将信将疑的为李婶查了甲功五项，结果出来后大吃一惊，其如下：三碘甲状腺原氨酸（T3）0.4nmol/L，甲状腺素（T4）7.54nmol/L，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）0.85pmol/L，游离甲状腺素（FT4）0.527pmol/L，促甲状腺素（TSH）>100mIU/l，又做了一次甲状腺的B超，报告显示甲状腺弥漫性肿大，原来真是甲状腺惹的祸。最后主治大夫诊断为：缺铁性贫血、原发性甲状腺功能减退。李婶在我院住了2星期后症状明显改善，带了一个月的药回家了，临走时那种兴奋和感激的眼神让我深深的体会了“医者仁术”这句古语的含义。

知识背景

甲状腺功能减退症是一种常见内分泌疾病，近年来发病率呈上升趋势，普通人群患病率为0.8%—1.0%，国内文献报道，贫血发生率占甲减患者的56.8 %。又因为甲减起病隐匿、进展缓慢、临床表现复杂、早期症状不典型，常与贫血、肥胖、水肿、肾病综合征等相混淆，所以容易导致误诊、漏诊。笔者认为镇医院的误诊主要原因是医生常常满足于既往的诊断、临床经验的不足等。

一、为什么甲减会造成全身浮肿呢?

因为甲减时，组织间的黏蛋白增多，可结合大量正离子和水分子，引起患者发生黏液性水肿，常合并轻、中度贫血。

二、为什么甲减会造成贫血呢？原因主要有以下几点：

1、甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍。因甲状腺激素可以直接刺激血细胞的生成，当其减低时，对肾上腺神经刺激减弱，从而影响骨髓造血。此外，甲状腺激素减少使代谢率减低，血浆和红细胞内铁更新率减低，组织耗氧量下降而使促红细胞生成素的分泌减少。

2、肠道吸收铁、叶酸、VitB12障碍。使得合成红细胞及血红蛋白的原材料不足。又因胃纳减退，消化功能欠佳而使铁、叶酸、VitB12的吸收减少；此外，部分患者食欲不振、胃酸分泌减少也影响造血原材料的吸收利用。

3、由于慢性或亚急性甲状腺炎引起的甲状腺功能减退症是一种自身免疫性疾病，病人血中可检出抗甲状腺抗体，自身也有针对红细胞的抗体，使得红细胞寿命缩短，从而引起贫血。

甲状腺疾病可造成贫血，诊断切莫停留在表象。