病例两肺新发高密度影，DS VS 人脑，谁更胜一筹？

近年来以DeepSeek为代表的人工智能（AI）发展迅猛，给人类工作生活带来很多便利，但AI技术同时也让我们开始担忧：在未来，临床医生是否会被AI所取代？

就此我们来实战一个临床难题。

简要病史

85岁老年男性，有终末期肾病、血液透析、肾性贫血史。1个月因咳嗽发热2天，在外院住院治疗。入院诊断为肺部感染。先后予美罗培南、利奈唑胺、卡泊芬净等抗感染治疗，并予连续性肾脏替代治疗（CRRT），体温恢复正常，咳嗽已有好转，目前鼻导管3升/分，指脉氧 98%。

病情似有好转，但复查胸部CT示两下肺渗出增多，遂收住我院进一步诊治。

复习CT（图1）：

图1 患者前后1个月的胸部CT肺窗对比，提示两下肺新出现的实变，其间夹杂有高密度影。

CT示两下肺渗出明显增加，关键是两下肺有弥漫性高密度影，这种情况很是罕见。

切入纵隔窗（图2）：

图2 患者前后1个月的胸部CT纵隔窗对比，新近出现了两下肺实变与高密度影，测CT值200~300HU。

目前困惑

目前患者咳嗽较轻，稍有胸闷，无发热，主要问题是两下肺渗出进展伴新出现的高密度影，测CT值达200~300HU，追问病史，近一月来未行增强CT、食道吞钡造影，也无明显误吸事件。

人脑分析病因

翻阅外院的长期医嘱，发现正在口服氨碘酮 200mg qd。原来患者外院住院期间出现快速型房颤，予氨碘酮静脉注射，后序贯口服维持，目前为窦性心律。

氨碘酮相关肺损伤？

胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)¹：

胺碘酮肺毒性的症状和体征缺乏特异性，起病隐匿，最短见于用药后1周，多在连续应用胺碘酮3~12个月后出现。最早表现为咳嗽，但病情发展时可出现发热和呼吸困难。X线胸片或高分辨肺CT扫描显示局部或弥漫纤维化。

分析病因

DeepSeek

现在AI非常流行，用DeepSeek试试：

提问：终末期肾病、CRRT、肺炎患者，住院期间，一个月内患者复查CT示：两下肺新出现较多高密度影，Hu达300，期间未做增强CT，也无食道吞钡检查，分析两下肺新出现高密度影的原因？

DeepSeek：

在终末期肾病（ESRD）接受连续性肾脏替代治疗（CRRT）且合并肺炎的患者中，两下肺新出现的高密度影（CT值达300HU）的可能原因需结合患者病理生理特点综合分析：

1. 转移性钙化（首要考虑）

s  机制：ESRD患者常因钙磷代谢紊乱（高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进）导致异位钙盐沉积。肺部是常见受累部位，钙化可表现为多发高密度结节或斑片影。

s  CT特征：钙化灶CT值通常＞100HU，可高达300HU，形态多呈结节状或斑片状，边界清晰。

s  支持点：未使用造影剂或钡剂，排除外源性物质；CRRT患者钙磷管理困难，易发生转移性钙化。

2. 肺出血（需结合临床）

s  机制：CRRT需抗凝治疗（如肝素），ESRD患者血小板功能异常，可能增加出血风险。肺出血可表现为局灶或弥漫性高密度影。

s  CT特征：急性出血CT值通常为40-80HU，但若合并血液浓缩或含铁血黄素沉积，CT值可能升高。

s  疑问点：但单纯出血CT值达300HU罕见，需排除合并钙化或异物。

3. 药物沉积（如胺碘酮肺毒性）

s  机制：胺碘酮含碘量高（37%），长期使用可导致碘在肺组织沉积，形成高密度影。

s  CT特征：双肺弥漫或局灶性高密度影，CT值可显著升高（接近钙化）。

s  支持点：若患者使用胺碘酮，需高度怀疑。

4. 感染相关病变（如真菌感染）

s  机制：免疫抑制状态（ESRD、长期住院）易继发真菌（如曲霉菌）感染，菌球内钙化或黏液栓可呈高密度。

s  CT特征：曲霉菌球典型表现为“空气新月征”，但钙化程度一般低于300HU。

s  疑问点：新发感染多伴发热、咳痰等表现，需结合微生物学检查。

5. 其他罕见原因

肺内骨化：慢性炎症或损伤后异位骨化，CT值接近骨密度（＞200HU）。

误吸异物：非钡剂异物（如药物碎片），但需明确摄入史。

肺泡微结石症：罕见遗传病，但多为慢性病程，与ESRD无直接关联。

综合分析

最可能原因：转移性钙化，ESRD患者钙磷代谢紊乱的常见并发症，CT值符合钙化特征。

次要考虑：若患者使用胺碘酮，需警惕药物沉积；若凝血功能异常或抗凝过度，肺出血不能完全排除。

建议： 

 ① 检测血钙、血磷、PTH水平，评估钙磷代谢状态； 

 ② 复查凝血功能，排查出血倾向； 

 ③ 询问胺碘酮等药物使用史； 

 ④ 痰培养或支气管肺泡灌洗（BAL）排除感染； 

 ⑤ 必要时行增强CT或PET-CT进一步鉴别。

最终需结合实验室检查、用药史及动态影像变化明确诊断，优先处理钙磷代谢紊乱并调整抗凝策略。

 人脑

就DeepSeek提供的诊断与鉴别诊断思路，进行人工分析：

l 肺转移性钙化(Metastatic pulmonary calcification ,MPC)：

MPC是钙盐在肺组织中的异常为特征，是一种经常被漏诊的肺代谢性疾病²。多见于终末期肾病、甲状旁腺功能亢进、过多摄入维生素D或骨肿瘤造成骨组织严重破坏时，大量骨钙入血，致血钙增高，钙盐可沉积在全身组织中。

MPC通常无症状，偶有呼吸困难、慢性干咳，可进展为呼吸衰竭。大部分进展缓慢常无症状，但也有报道出现了急性呼吸衰竭，影像学迅速进展，类似于肺炎或肺水肿表现。

MPC的影像学表现为：桑椹状或不规则钙化影，呈小叶中央型分布，一般直径3mm~10mm，以上叶分布为主，也可表现为非特异型的GGO或实变影（图3~4）。可有胸壁、以及心脏及肺部的小血管钙化³。

图3 女性37岁，终末期肾病，活检证实的肺转移性钙化。A图：两上肺磨玻璃结节影，边缘不清，伴有融合。B图：两下肺有类似表现，但范围较小⁴。

图4男性66岁，终末期肾病、心脏移植术后，表现为气短。CT示双上肺为主的磨玻璃实变，提示肺转移性钙化⁵。

终末期肾病伴甲旁亢引起的MPC常伴血钙、血磷升高，甲状旁腺激素（PTH）升高，但本患者血磷正常，血钙略低，甲状旁腺素（PTH） 90.2 pg/ml（参考范围 12.0~88pg/ml）轻度升高，无明显的钙磷代谢异常证据，故本例似不支持转移性钙化。

l 氨碘酮相关

胺碘酮属于第Ⅲ类抗心律失常药物（延长动作电位时程药），临床常用，其静脉制剂在急性心律失常处理中，有着不可替代的地位；口服制剂也常用于某些患者的长期治疗，主要用于有器质性心脏病的严重心律失常，多个指南对胺碘酮应用均有详细推荐⁶。

但胺碘酮有明显的副作用，胺碘酮诱发的肺毒性（Amiodarone-induced pulmonary toxicity ，AIPT）则是胺碘酮严重不良反应导致死亡的首要原因⁷。

胺碘酮具有亲脂性基团，所以在脂质成分较高的脏器，如甲状腺、肝、脾和肺浓度较高易蓄积。且胺碘酮在肺组织中的半衰期极长（t_1/2=30-108天）⁸。

胺碘酮导致的肺损伤其可能的机理是药物的直接毒性反应与间接的免疫反应⁹。

胺碘酮诱发的肺毒性最快可见于治疗后的第二天，经静脉累积剂量1000~1500mg⁸。诱发因素包括肺血管造影、心胸外科手术与高流量吸氧等。

急性中毒可表现为发热、咳嗽、呼吸困难与胸膜炎性胸痛（呼吸时胸痛）。

亚急性/慢性毒性反应多见于胺碘酮治疗的第一年内，表现为咳嗽、进行性呼吸困难，偶有发热。肺功能提示限制性通气功能障碍，DLCO下降。CT则表现为弥漫性磨玻璃影与网状改变，提示炎症渗出与纤维化。肺、肝、脾CT值升高提示胺碘酮蓄积¹⁰（图5~7）。

图5 女性40岁，胺碘酮治疗32个月后，表现为发热、呼吸困难与胸膜炎性胸痛。（a）：右下肺基底靠近胸膜的楔形实变（箭头），左心缘可见条带状肺不张（短箭头）（b）：两肺实变伴CT值升高（箭头），心肌CT值升高（短箭头），提示胺碘酮沉积。（c）：肝脾CT值升高（短箭头），实变与肺不张区域密度升高（长箭头）¹¹。

图6 胺碘酮治疗后6个月后体重减轻与呼吸困难。胸膜旁高密度影，CT值88~150HU（箭头）¹²。

图7 胺碘酮治疗2个月出现呼吸困难与咳嗽。CT示局灶性GGO，CT值82~128HU¹²。

胺碘酮肺毒性的CT表现主要有³：

–  70%的有症状患者可出现局灶性的高密度影（82~175HU）

–  实变，胸膜旁、支气管周、肺叶周围分布

–  GGO，基底为主或弥漫性分布

–  网状影，胸膜旁与基底为主

–  近50%的患者合并胸腔积液

本患者近一月来有使用胺碘酮史，累积剂量7.5g，其中静脉累积剂量1.5g，结合临床及影像学表现高度怀疑胺碘酮诱发的肺毒性。

l 弥漫性肺泡出血

弥漫性肺泡出血（diffuse alveolar hemorrhage，DAH）的典型临床表现“三联征”：咯血、贫血与两肺渗出，部分患者可无咯血，也可表现为咳嗽、气喘、气短与发热、盗汗与疲劳。绝大多数见于儿童（80%以上为10岁以下儿童）。

本患者无咯血、贫血，不符。

l 感染

肺结核感染后可出现钙化，但不太可能在一个月内迅速出现钙化。其它慢性感染引流不畅也可导致钙化，但一般进程缓慢。

两下肺新出现的高密度影，目前最有可能的诊断是胺碘酮诱发的肺毒性，下一步如何治疗？

治疗

人脑分析

既然考虑药物的不良反应，停药是关键，给予“药物假期”（drug holiday），酌情考虑其它抗心律失常药物替代治疗。

推荐激素40~60mg/天，缓慢减量，疗程2~6个月^13,14。

DeepSeek分析

提问：胺碘酮诱发的肺毒性的治疗方案，附参考文献。

DeepSeek：

胺碘酮诱发的肺毒性（Amiodarone-Induced Pulmonary Toxicity, AIPT）是胺碘酮治疗中罕见但可能致命的并发症，其治疗方案需根据病情严重程度个体化调整。以下为综合治疗方案及关键参考文献：

1. 立即停用胺碘酮

 -核心措施：确诊或高度怀疑AIPT时，应立即停用胺碘酮，即使患者需要持续抗心律失常治疗。

 -注意：胺碘酮半衰期长（40-60天），停药后仍需密切监测病情进展。

2. 糖皮质激素治疗

 -适应症：中重度病例（如出现呼吸困难、低氧血症、影像学弥漫性浸润）。

 -推荐方案：

   -初始剂量：泼尼松 40-60 mg/天（或等效剂量甲泼尼龙静脉注射）。

   -疗程：逐渐减量，总疗程通常为6-12个月，避免过早停药导致复发。

 -机制：抑制炎症反应和纤维化进程。

 -证据：多项研究显示激素可改善症状和影像学表现（参考文献1, 3）。

3. 支持性治疗

 -氧疗：维持血氧饱和度＞90%，必要时采用无创通气或机械通气。

 -抗感染：排除或治疗继发感染，尤其是与机化性肺炎（OP）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）鉴别时。

 -肺康复：病情稳定后逐步进行呼吸功能锻炼。

4. 替代抗心律失常药物

 -根据心律失常类型选择替代药物（如β受体阻滞剂、索他洛尔、决奈达隆等）。

 -注意：决奈达隆不适用于永久性房颤或严重心衰患者。

5. 长期随访

 -影像学监测：HRCT评估肺部病变吸收情况。

 -肺功能检查：动态监测肺活量（FVC）、弥散功能（DLCO）。

 -警惕复发：即使症状缓解，部分患者可能遗留肺纤维化。

关键参考文献

1.《Amiodarone-Induced Pulmonary Toxicity: Clinical and Radiologic Features》 

  - Journal: *Chest* (2020) 

  - 总结AIPT的临床表现、影像特征及激素治疗的有效性。

2.《2018 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Arrhythmias》 

  - 提及胺碘酮肺毒性的风险分层及停药建议。

3.《Corticosteroids for Amiodarone-Induced Pulmonary Toxicity: A Systematic Review》 

  - Journal: *Critical Care Medicine* (2019) 

  - 系统评价激素治疗的剂量和疗程。

4.《Amiodarone-Induced Lung Injury: An Update》 

  - Journal: *Drug Safety* (2016) 

  - 讨论病理机制、诊断标准及管理策略。

注意事项

-早期识别：对长期使用胺碘酮（尤其累积剂量＞400g）者，定期监测肺部症状及影像学。

-鉴别诊断：需排除心源性肺水肿、肺部感染、间质性肺病等。

若怀疑AIPT，建议多学科协作（心内科、呼吸科、影像科）以优化管理。

点评

DeepSeek对本患者两肺新发高密度影的诊断与鉴别诊断分析比较全面，罗列了常见与罕见病因，并提供了机制、CT特征、支持点与疑问点，总结认为最可能原因为转移性钙化，其次考虑胺碘酮药物毒性。因提问时作者未提供血钙磷、PTH指标，所以未能排除转移性钙化。

治疗方案方面，DeepSeek提供的药物治疗方案与作者根据临床经验，结合文献查阅所得出的结果基本一致，同时DeepSeek给出了一般性支持治疗、替代性抗心律失常治疗药物、随访要点等建议，更为详细全面。

但是DeepSeek所提供的参考文献在Pubmed上未能检索到，这就是所谓的AI编造参考文献问题？

总体看来DeepSeek对临床帮助还是很大，分析临床问题很全面细致，但要注意，输入提供的消息要全面，才能出来更全面合理的答案，同时也要注意鉴别核实，不能轻信，以防被误导。

临床医生需要在临床实践中不断提升业务能力，不能过度依赖AI，否则必然是用进废退，业务水平下滑。

若临床医生再不努力提升专业能力，AI 或将逐步取代人类医生，部分医生可能会面临下岗。

小结

1.      胺碘酮是临床常用的抗心律失常药物，但不良反应也比较常见，需加以重视；

2.      肺毒性是最严重的不良反应，可表现为咳嗽、呼吸困难、发热、胸痛等，CT影像学表现为实变伴高密度影、GGO、网状影等；

3.      治疗原则为及时停用胺碘酮，并予激素治疗；

4.      合理使用AI有利于临床决策，但不宜过度依赖，不断磨练、提升、掌握临床分析、文献检索学习技能才是关键，辅以AI则如虎添翼；

5.      AI结果仍需人工审核查验，以防误诊误治。

参考文献

1.   中国生物医学工程学会心律分会; 中华医学会心血管病学分会; 胺碘酮抗心律失常治疗应用指南工作组; 胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008). 中国心脏起搏与心电生理杂志. 2008;22(5):377-385.

2.   Belém LC, Zanetti G, Souza AS, et al. Metastatic pulmonary calcification: state-of-the-art review focused on imaging findings. Respir Med. 2014;108(5):668-676. doi:10.1016/j.rmed.2014.01.012

3.   Rosado de Christenson ML, Rosado-de-Christenson ML, eds. Diagnostic Imaging Chest. 2. ed. Amirsys; 2012.

4.   Belém LC, Souza CA, Souza Jr. AS, et al. Metastatic pulmonary calcification: high-resolution computed tomography findings in 23 cases. Radiol Bras. 2017;50(4):231-236. doi:10.1590/0100-3984.2016-0123

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9.   Voruganti DC, Cadaret L. Amiodarone-induced interstitial pneumonitis. BMJ Case Rep. 2017;2017. doi:10.1136/bcr-2017-219373

10.  Epstein AE, Olshansky B, Naccarelli GV, Kennedy JI, Murphy EJ, Goldschlager N. Practical Management Guide for Clinicians Who Treat Patients with Amiodarone. Am J Med. 2016;129(5):468-475. doi:10.1016/j.amjmed.2015.08.039

11.  Kuhlman JE, Teigen C, Ren H, et al. Amiodarone pulmonary toxicity: CT findings in symptomatic patients. Radiology. 1990;177(1):121-125. doi:10.1148/radiology.177.1.2399310

12.  Siniakowicz RM, Narula D, Suster B, Steinberg JS. Diagnosis of amiodarone pulmonary toxicity with high-resolution computerized tomographic scan. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12(4):431-436. doi:10.1046/j.1540-8167.2001.00431.x

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14.  Oh E, Siddiqui N, Worringer E, et al. Acute amiodarone-induced lung toxicity. Am J Med Sci. 2015;349(1):89. doi:10.1097/MAJ.0b013e318295d822