生化|五一假期胡吃海喝，小心脂肪肝

背景知识

肝脂肪变性，俗称“脂肪肝”，其名称中的“脂肪”两个字，很容易让人联想到肥胖。

  肥胖确实是引起脂肪肝最常见的原因之一。当全身脂肪增多，肝脏也免不了“变油”，因此60%以上的肥胖者都合并有脂肪肝。

  但与美国和一些欧洲国家相比，中国的超重和肥胖率相对低，至少走在大街上你看不到太多“大胖子”。与此不对等的是，中国脂肪肝患病率很高。数据显示，中国人群脂肪肝患病率超过30%，且新增患者速度已经超过美国和欧洲。

  外形看起来并不肥胖的中国人，怎么就摊上了脂肪肝？关于脂肪肝的事实，远没有这么简单。

脂肪肝危机，隐匿袭来 

  多数人知道自己有脂肪肝，是因为体检。当影像学检查发现肝脏中脂肪堆积、当转氨酶已经开始默默升高，人的感受却经常滞后，没有察觉到不适。

  2023年发布的一项研究中，研究者利用中国最大的健康体检连锁机构数据库，分析了脂肪肝在中国的流行情况。结果显示，来自30个省份、在2017~2022年间接受体检的5757335名成年人中，脂肪肝、重度脂肪肝的患病率分别高达44.39%、10.57%。

  每10个成年人中，有4个人有脂肪肝、1人属于重度，这是一个潜在的、令人惊心的总体状况。

  脂肪肝可能消退、维持稳定或进一步恶化。如果不加管控，脂肪肝可能只是一个开始。当脂肪在肝脏中过度积累，可能导致脂肪性肝炎；反复的炎症可以进一步引起肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。

 而脂肪肝，以及上述这些起始于脂肪肝的病变，目前被统称为“脂肪性肝病”

成年人的肝脏重1.4千克左右，其中脂肪约占肝脏重量的3%~5%；而重度脂肪肝患者，脂肪含量占肝脏重量的25%以上。

很多因素会造成脂肪在肝脏中堆积，因此脂肪性肝病也有多种类型。如果细分，在中国人中，最常见的类型是“非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）”。

  喝酒伤肝，已经是民间共识。长期过量饮酒会通过一系列复杂的生理机制，造成肝脏中脂肪超标，由此可以引起“酒精性脂肪性肝病（AFLD）”。而酒精之外，由其他因素造成的脂肪性肝病，便被归到“非酒精性脂肪性肝病”。

  有研究分析了中国1999~2018年非酒精性脂肪性肝病的流行情况。结果显示，在2000年初期，其患病率约为23.8%，但2018年时已经达到32.9%。

图中红线、黄线、紫线分别为中国非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率、人均GDP、肥胖率随时间的变化。

患病率反映的是某一个特定时间点上，现有患者占总人口的比例。而另一个指标“发病率”，可以更加动态地揭示新患者出现的速度。

数据显示，中国非酒精性脂肪性肝病的发病率一涨再涨，每年新发现的患者越来越多。2007~2010年，其发病率是4.2%，2011~2013年上升到了4.6%，2014~2016年又涨到了5.2%，这个数字已经超过了美国和欧洲国家的同期发病率。如果照这个趋势发展下去，中国已成为全球该疾病增长最快的国家。

在这种迅猛发展下，疾病谱也开始发生变化。病毒性肝炎（乙肝、丙肝等）曾是我国终末期肝病的主要原因，但有效的疫苗和抗病毒疗法，让病毒性肝炎的危害大幅下降。如今，非酒精性脂肪性肝病已经成为中国慢性肝病、终末期肝病的主要原因。

中国病毒性肝炎的患病率已大幅下降，但终末期肝病（如肝硬化失代偿期、肝癌）的患病率继续飙升，这表明非酒精性脂肪性肝病可能是目前导致终末期肝病的重要原因

有研究者更是直接将中国的这场脂肪肝危机描述为“迫在眉睫的突发公共卫生事件”。通常来说，“突发公共卫生事件”是特指那些突然发生、可能严重影响公众健康的事件，比如重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒等，并且事件需要全社会立即响应。现在，脂肪肝被认为可以位列其间。

然而增长速度惊人，只是它在中国的一个特征。

 不只是局部问题，脂肪肝还是代谢紊乱的“信号灯” 

肝脏是人体最大的代谢器官，可以帮助清除有害、有毒物质，比如酒精（乙醇）。酒精进入人体后主要在肝脏进行代谢，在酶的作用下它会逐步分解，最后变为水和二氧化碳排出体外。

酒精增加肝脏脂肪的机制较为复杂。酒精分解过程中，肝脏中的氧化型辅酶Ⅰ（NAD）会大量转化成还原型辅酶Ⅰ（NADH）。NAD是代谢中的重要辅酶，NAD/NADH比值失衡会影响细胞能量代谢。例如，这种失衡会抑制脂肪酸氧化、促进脂肪合成和堆积。此外，酒精及其代谢产物（如乙醛）还会直接损伤肝细胞，降低其分解脂肪的能力。结果就是，长期过量饮酒导致多余的脂肪堆积在肝脏

在欧洲和美国，酒精导致的肝病很常见。欧洲大部分国家，15岁以上人群中超过2/3会饮酒，11%的成年人患有酒精使用障碍；61%的美国人会饮酒，其中10%~12%是酗酒者。相比之下，中国人均酒精消耗量不算高，大概只有上述地区的1/4~1/2，酒精性脂肪性肝病在中国占比相对较低。

2000~2020年部分国家人均酒精消耗

除了清除有害有毒物质，肝脏另一个非常重要的生理功能是参与营养物质的代谢，包括脂质、蛋白质、糖类等。引起非酒精性脂肪性肝病的原因多种多样，而代谢因素正是最主要的。

现在一个越来越被医学界接受的共识是，脂肪肝应该被视作全身代谢功能障碍在肝脏的表现。换句话说，脂肪肝不仅仅是肝脏局部的问题，它更是身体代谢紊乱的一个“信号灯”，当你有脂肪肝的时候，或许更意味着你的身体已经出现了代谢方面的问题甚至是疾病。

其中，超重和肥胖是最常见的代谢相关原因。世界卫生组织将超重定义为“脂肪堆积过多的状态”，而肥胖则是“过量脂肪堆积的慢性复杂性疾病，可能损害健康”。

目前，衡量超重和肥胖程度最常用的指标是身体质量指数（BMI）。它的计算方式是“体重（千克）÷身高（米）的平方”。对于我国成年人来说，BMI（单位：kg/m²）的参考值如下——

我国成年人BMI参考标准

非酒精性脂肪性肝病与体重增加紧密相关。一项队列研究追踪了77425名原本没有代谢问题的健康人，平均观察了4.5年。结果显示，其中有10340人得了非酒精性脂肪性肝病，并且超重者的患病风险是正常体重者的2.2倍，肥胖者风险更高，达到了3.6倍。在更详细的分析中，该研究还发现一个人的BMI值越高，非酒精性脂肪性肝病的发病风险也越大，两者之间几乎是线性关系。

但一个奇怪的现象是，与美国和一些欧洲国家相比，中国人群以BMI计算的超重和肥胖率相对较低。根据世界肥胖联盟（World Obesity Federation）发布的《2024年世界肥胖报告》，在以BMI为基准时，2020年欧洲地区超重和肥胖总患病率为63%，美洲地区为67%，而中国所在的西太平洋地区，超重和肥胖总患病率为31%，相对较低。

2020~2035年世卫组织区划成人超重和肥胖情况，其中2025、2030、2035年为预测数据丨整理自世界肥胖联盟《2024年世界肥胖报告》

走在中国的大街上，目光所及之处，你似乎看不到太多“大胖子”，但脂肪性肝病却依然泛滥。这是因为某种程度上，BMI只是反映肥胖程度的粗略指标，它并不能区分身体成分的组成（是肌肉还是脂肪），以及分布。

中国人的脂肪更倾向于“藏起来”。

 中国人的腰围与肌肉，增加脂肪肝风险 

同样是肥胖，但脂肪在体内的分布、脂肪和肌肉的比例因人而异，这也导致肥胖有多种类型。中心型肥胖（central obesity）和肌少症性肥胖（sarcopenic obesity）正是两种特殊且易被忽视的肥胖类型，它们都是非酒精性脂肪性肝病的潜在推手。

根据脂肪在体内的分布位置，肥胖可以分为全身型肥胖和中心型肥胖，后者也称为腹型肥胖。

从外形上看，全身型肥胖者胖得比较“均匀”；而中心型肥胖者四肢可能比较纤细，但腹部突出，这种特殊的体型在日常生活中也常被称作“苹果型身材”。中心型肥胖的形成，主要是由于脂肪过多堆积在腹腔。

中心型肥胖的形成，主要是由于脂肪过多堆积在腹腔

比起BMI，衡量中心型肥胖常用的指标是腰围、腰臀比（腰围除以臀围）。根据国家卫健委发布的《肥胖症诊疗指南（2024年版）》，在中国，成年男性腰围≥90厘米，女性腰围≥85厘米，或者男性腰臀比≥0.90，女性≥0.85，可判定为中心型肥胖。   

我国肥胖人群中，大多数是中心型肥胖。2024年发布的一项研究中，利用中国营养与健康监测数据、纳入31个省级行政区145298名成年受试者，结果显示我国中心型肥胖的患病率为29.9%，其中华北地区的居民患病率最高，达到了38.9%。2021年在陕西省镇巴县进行的一项调研更是显示，2312名BMI值正常的成年居民中，男性中心型肥胖的患病率为50.3%，女性为63.7%。

中心型肥胖和全身型肥胖都跟非酒精性脂肪性肝病的患病风险相关，但前者构成的威胁可能更大。在5项同时评估腰围和BMI的研究中，中心型肥胖者患非酒精性脂肪性肝病的风险是非肥胖者3.14倍，而全身型肥胖是2.85倍。

除了中心型肥胖，肌少症性肥胖也容易藏起来。

肌少症，全称是肌肉衰减综合征，它原本是一种老年疾病。随着年龄增加，人的肌肉含量减少、肌肉力量下降，由此可能引发一系列躯体功能障碍，增加衰弱、跌倒、残疾甚至死亡的风险。数据显示，我国60岁以上人群肌少症患病率为14.7%，随着人口老龄化的加剧，该疾病在中国也会变得更为普遍。而2021年发布的一项研究显示，全球范围内，肌少症患病率最低的地区是欧洲。

当肌少症与其他身体问题同时存在时，会形成一些特殊的健康状况，例如肌少症性肥胖。肌少症性肥胖患者不仅肌肉量少、肌力变弱，同时体内脂肪超标。由于肌肉的密度高于脂肪，当一个人肌肉少、脂肪多的时候，用BMI来衡量胖瘦便可能不准确，无法反映个体真实的身体状态，这种肥胖也容易被忽视、漏诊。

（图片仅为示意，不代表真实体积对比）平均而言，哺乳动物肌肉的密度约为1.1kg/L，脂肪的密度约为0.9kg/L，同等重量下，肌肉体积更小

年轻群体的肌肉减少更容易被忽略，尤其是一些采取极端减肥方式的人，他们可能只关注体重的下降，却忽略了身体成分的变化。实际上，即使没有达到临床上的诊断标准，肌肉减少、肌力减弱以及可能同时存在的体脂超标，在中国人群中也不少见，这主要是生活方式的转变导致的。如今，人们体力活动明显减少，学习和工作方式以久坐为主，这种缺乏运动的生活模式可能会导致肌肉得不到足够的锻炼，从而增加肌肉量流失、肌力下降、体脂过多的风险。

研究显示，肌少症、肌少症性肥胖都是非酒精性脂肪性肝病的独立风险因素。一项涉及15132名受试者的研究显示，在排除了其他影响因素后，肌少症者得非酒精性脂肪性肝病的风险是正常人群的1.18~1.22倍，且受试者骨骼肌指数越低（意味着肌肉量越少），患病风险越高；此外，在已经患有非酒精性脂肪性肝病的人中，骨骼肌指数较低者，更有可能出现严重的肝纤维化。而另一项针对2191名受试者的研究显示，肌少症性肥胖者患非酒精性脂肪性肝病的风险是健康人群的3.68倍，高于单纯的肥胖（2.25倍）和单纯的肌少症（1.92倍）。

要诊断肌少症，需在专业医生指导下进行肌量、肌力、躯体功能检查，并探查具体病因。如果要进行初步筛查，根据《中国肌肉减少症诊疗指南（2024版）》，方法之一是采用小腿围联合握力检查。

具体来说，当男性小腿围<34厘米且握力<28.0千克、女性小腿围<33厘米且握力<18.0千克，提示可能存在肌少症，需要进一步确诊（注：小腿围的测量采取坐姿、垂直于小腿长轴并测量最粗处；握力的测量可采用握力计）。

肌少症性肥胖的诊断标准和测量方法目前尚未在国内外形成统一共识，这可能与相关研究起步较晚、重视程度不够以及种族差异等多种因素有关。然而大多数研究者认为，在确诊肌少症的基础上，若同时存在能够判断肥胖的指标（如BMI、腰围、腰臀比、体脂率、内脏脂肪面积等），可认为有肌少症性肥胖。鉴于肌少症性肥胖的特殊性，体脂率（男性≥25%、女性≥30%）或许是一个更理想的判断指标，但其在推广中的可行性仍需进一步验证。

中心型肥胖容易被宽大的外衣、相对纤细的四肢遮掩；肌少症性肥胖，也可能外形看起来“正常”。这两类肥胖者都可能拥有一个正常的BMI值，这或许一定程度上解释了为什么在BMI水平相对较低的情况下，中国人脂肪肝的患病率如此之高。

肥胖引发非酒精性脂肪性肝病，可谓是“条条大路通罗马”。

造成肥胖的原因很多，能量（脂肪、糖类等）摄入过多无疑是重要一环。正常情况下，人体会把多余的能量以脂肪的形式储存起来，需要时再调出来使用。在这个过程中，肝脏是合成脂肪最多的场所，合成后会将它们送到身体其他部位（如皮下脂肪组织）存储。但凡事皆有限度，当机体的脂肪组织储存能力达到极限，多余的脂肪“无处安放”，便开始在肝脏等地方堆积。

此外，肥胖者身体长期处于高脂、高糖状态，会对肝细胞产生毒性作用，这被称作脂毒性（lipotoxicity）和糖毒性（glucotoxicity）。毒性作用会干扰肝细胞内的代谢，导致线粒体功能障碍、内质网应激和氧化应激等，促进脂肪肝的发生和发展。

肥胖者的脂肪组织还会释放多种炎症因子。这些因子可以激活肝脏内的免疫细胞，引发炎症反应并导致肝细胞损伤，损伤后的肝细胞处理多余脂肪的能力下降。肥胖更会让脂肪因子（如瘦素、脂联素）的分泌水平朝着不良方向发展，由于脂肪因子在调节脂肪组织的功能和全身代谢过程中起着重要作用，这种不良变化也会增加脂肪肝的风险。

 肥胖之外，还有一些代谢障碍与脂肪肝密切相关 

除了肥胖，2型糖尿病、血脂异常、代谢综合征等代谢异常或疾病，也与非酒精性脂肪性肝病密切相关。

研究显示，全球2型糖尿病患者中，非酒精性脂肪性肝病的患病率在60%~86%；而非酒精性脂肪性肝病也会反过来增加2型糖尿病的风险。在这种双向影响中，胰岛素抵抗起着重要的桥梁作用。

胰岛素是人体内一种重要的激素，参与血糖调节，也影响脂质和蛋白质代谢。当血糖升高时，胰岛素分泌相应增加，会加强肌肉、脂肪组织、肝脏对于葡萄糖的摄取和利用。

比如胰岛素会促使肝脏从血液中“抓取”更多葡萄糖，并将它们以肝糖原的形式存储起来，以备不时之需。胰岛素也会抑制肝脏将原有的肝糖原、其他营养物质（脂肪、蛋白质）转化成葡萄糖。此外，胰岛素还能激活肝脏中的相关酶，促进脂肪合成，进一步降低血糖。

然而，胰岛素抵抗的出现会打破这种正常的生理平衡，此时身体器官和组织对胰岛素的作用不敏感，于是血糖浓度逐渐开始失控。对于肝脏来说，胰岛素抵抗时肝脏摄取血液中葡萄糖、合成糖原的能力减弱，其他营养物质也更容易转化成葡萄糖，但奇怪的是，这时候肝脏合成脂肪的能力依然是加强的，甚至比正常情况下更多，这一矛盾的调控机制至今仍未被完全弄清楚。

虽然具体机制成谜，但也有一些发现。胰岛素抵抗状态下，肝脏合成脂肪增加，可能是一些蛋白质的活性在此时增加，而它们能够激活脂肪合成酶；可能是脂肪组织不听胰岛素指令后分解加速，大量脂肪酸进入血液并被肝脏吸收；也可能是由于高浓度的葡萄糖和胰岛素直接刺激。

胰岛素抵抗与多种疾病有关，包括肥胖、糖尿病、脂肪性肝病、心血管疾病、多囊卵巢综合征等

胰岛素抵抗是引起2型糖尿病的最常见原因，它在肥胖人群中也很常见。原因之一在于，肥胖者通常摄入过多，餐后血糖浓度大幅增加，这会导致血液中胰岛素浓度明显升高，而长时间增高的胰岛素水平会使得靶细胞上的胰岛素受体减少，从而降低靶细胞对于胰岛素的敏感性。胰岛素抵抗也是肥胖者“条条大路通脂肪肝”的关键机制之一。

实际上代谢相关的各种问题，常常互相影响、互为因果，很多人也会同时存在血糖、血脂、血压等方面的问题。“代谢综合征”便是用来描述一组同时出现的代谢异常，涉及到肥胖、高血压、高血糖、高血脂多个方面。通常来说，在以下组分中至少存在3项，可认为有代谢综合征。

代谢综合征组分定义

代谢综合征与非酒精性脂肪性肝病也存在双向关联。有研究发现，在排除了混杂因素后，患有轻度、中重度非酒精性脂肪性肝病的人，患代谢综合征的风险分别是健康人群的3.64倍、9.4倍；而非酒精性脂肪性肝病的严重程度也与代谢综合征各个组分之间都存在线性关系。

鉴于非酒精性脂肪性肝病与各种代谢问题密切相关，中华医学会肝病学分会建议将其更名为“代谢相关脂肪性肝病”，近年来国际上也出现了类似的命名趋势。原来的名称“非酒精性脂肪性肝病”主要强调这种肝病不是饮酒造成的，但并未突出这种病的主要原因——代谢异常。新的命名能更准确地反映疾病的本质，不仅更加科学，还能帮助医生和患者更好地理解疾病的发病机制，从而更精准地进行诊断和治疗。

 危害，还在肝脏之外 

中国人群超高的非酒精性脂肪性肝病患病率，一定程度上是遗传因素决定的。

一项纳入了21项队列研究的荟萃分享发现，同样是肥胖，亚洲人群患非酒精性脂肪性肝病的风险高于白种人，前者的患者风险是对照组的3.74倍，后者是2.67倍。

此外与白种人相比，一些与脂肪和糖类代谢相关的基因，其“坏版本”在中国人群中出现频率较高。比如PNPLA3基因的某个变异（rs738409:G）在中国更常见，而这种变异会限制分解脂肪的酶的活性，与肝脏脂肪含量升高密切相关；而一些能降低非酒精性脂肪性肝病患病风险的基因变异（如TM6SF2的“好版本”），在中国人群中反而少见。

会增加或降低非酒精性脂肪性肝病风险的部分基因变异，以及它们在不同人群中出现的频率。中国人群中一些会增加患病风险的基因变异频率较高（如PNPLA3基因的rs738409:G、脂联素基因的rs1501299:T、LYPLAL1基因的rs12137855:T、SOD2基因的rs4880:C、PPARγ基因的rs1801282:T、GCKR基因的rs780094:T）；而一些降低患病风险的基因变异频率则比白种人群低（如TM6SF2基因的rs58542926:T、MTTP基因的rs3816873:C）

不过遗传的影响只是一方面，不良生活方式的“贡献”也无法忽略。近几十年来，中国人的生活方式发生了巨变。在饮食习惯方面，高热量饮食和促炎饮食逐渐流行。脂肪在中国人群能量摄入中的占比从1982年的18.4%增加到2012年的32.9%，同时富含饱和脂肪、反式脂肪和胆固醇的食物摄入增加，精制碳水化合物、含糖饮料和深加工食品的消费也显著上升。这些饮食变化都与非酒精性脂肪性肝病的流行相关。

体力活动的减少、久坐行为的增加，也会增加非酒精性脂肪性肝病的风险。数据显示，我国成年人体力活动不足的比例逐渐增加，2018年时已经达到 22.3%；久坐行为也同样普遍，2022~2023年在中国十个省级行政区域进行的调查显示，大约25%的中国成年人每天久坐时间超过6小时。

实际上，非酒精性脂肪性肝病的危害比一般人想象的更广泛。除了伤害肝脏本身，它还会增加其他疾病的风险，比如心血管疾病。非酒精性脂肪性肝病是心血管疾病的预警信号，单独存在时便可以让冠心病和主要心血管事件发病风险分别增加1.33倍和1.45倍。

它甚至还会增加肝外肿瘤风险。有研究系统分析了10项队列研究，共涉及182202名成年个体，中位随访时间5.8年，结果显示，在排除了年龄、性别、吸烟、肥胖、糖尿病或其他潜在影响因素后，非酒精性脂肪性肝病会使胃肠道（食管、胃、胰腺、结直肠）癌症的风险增加1.5~2倍，会使肺癌、乳腺癌、妇科或泌尿系统癌症的风险增加1.2~1.5倍。

尽管疫苗接种和抗病毒治疗的广泛普及让病毒性肝炎的威胁有所降低，但中国依然是病毒性肝炎高发国家，尤其是乙肝病毒感染。在这样的背景下，慢性乙型肝炎与非酒精性脂肪性肝病同时存在的情况，在我国的肝病谱中较为常见，这无疑给我国人群的肝脏健康增添了一层沉重的负担。

 改善生活方式是基础，但只是这样吗？ 

改变生活方式、体重管理，是改善非酒精性脂肪性肝病的首要手段。

饮食上，限制能量摄入可以降低体重、改善肝功能，研究显示每天减少500~1000千卡的能量可以逐步减重并减少肝脏脂肪含量。限制总能量摄入的同时，还应该调整饮食结构，多吃新鲜水果、绿色蔬菜、全谷物、富含ω-3多不饱和脂肪酸的食物。

运动方面，非酒精性脂肪性肝病患者需要坚持中等强度有氧运动和/或高强度间歇训练，比如有研究显示，每周150分钟快走并坚持3个月以上可以显著减少肝脏中的脂肪含量。饮食与运动联合，对非酒精性脂肪性肝病的改善效果优于单独的饮食或运动治疗。

生活方式的改善其实对于大多数慢性疾病都有益处，但现实生活中这很难。

在杭州某三甲医院进行的一项研究显示，大多数非酒精性脂肪性肝病患者的自我管理行为处于较低水平，尤其是疾病知识和生活方式管理方面。例如，仅有37.37%的患者会遵医嘱改变生活方式（如定期锻炼），大约39.74%的患者会定期测量体重，仅有8.95%的患者会关注自己的腰围，而对疾病有较为准确了解的患者仅占11.5%。进一步分析中发现，性别、教育水平、BMI和睡眠质量是影响患者自我管理行为的因素，女性、教育水平较高、BMI较低和睡眠质量较好的患者依从性更好。

当调整生活方式的作用有限，或者难以长期维持时，非酒精性脂肪性肝病患者可能需要在医生指导下启动药物治疗。然而迄今为止，尚未有专门针对脂肪性肝病的药物。目前可用于改善病情的药物主要集中在减重或降低血糖、血脂和血压等方面，这些药物更多是从侧面减少肝脏脂肪含量，而非直接针对脂肪性肝病本身。不过，吉利德、默克和辉瑞等大型药企一直在研发更具针对性的药物，一些尝试已经进入临床试验阶段。然而正如前面所述，由于遗传差异的存在，药物开发过程中还需要解决种族差异这一问题。

应对这场脂肪肝危机绝非易事。生活方式干预也好，药物甚至是手术治疗也罢，这些手段很多时候如同修补堤坝的胶水，治标不治本。脂肪肝超高的患病率和新增速度，早已击穿了单纯医学解释的边界，也为个体健康选择预设了围栏。当工作制度挤压个人时间、不健康食物唾手可得、健康选择变得昂贵时，脂肪性肝病或许就不只是个体的代谢功能障碍，更是城市化、工业化下时代“代谢紊乱”的缩影。

在"管住嘴、迈开腿"的训诫之外，更需要重新审视：是什么样的洪流，正在冲垮千万人的肝脏防线？