常见哮喘药物及其作用机制

“β激糖拮黄钠，三白抗单联四阻”

• β激 → β₂受体激动剂（沙丁胺醇、福莫特罗）
• 糖 → 糖皮质激素（倍氯米松、泼尼松）
• 拮 → 毒蕈碱受体拮抗剂（异丙托溴铵、噻托溴铵）
• 黄 → 甲基黄嘌呤类（茶碱）
• 钠 → 色甘酸钠（稳定肥大细胞）
• 三白 → 三种抗白三烯药（齐留通、孟鲁司特、扎鲁司特）
• 抗单 → 抗IgE单抗（奥马珠单抗）
• 联四阻 → 联合4类阻断炎症因子（抗IL-5、抗IL-5R、抗IL-4R抗体，如美泊利单抗、苯拉珠单抗、度普利尤单抗）

• β₂受体激动剂：

Albuterol（沙丁胺醇）：短效β₂受体激动剂（SABA），通过激活β₂受体松弛支气管平滑肌，快速缓解支气管痉挛。

Salmeterol（沙美特罗） + 吸入性糖皮质激素（ICS）：长效β₂受体激动剂（LABA），用于长期维持治疗。

Formoterol （福莫特罗）+ ICS：既有短效又有长效作用（MART疗法，既可缓解急性发作，也用于长期维持）。

• 糖皮质激素

吸入性糖皮质激素（如倍氯米松、泼尼松）：通过抑制细胞因子的合成，减少气道炎症，是哮喘长期控制的一线治疗药物。

• 毒蕈碱受体拮抗剂

异丙托溴铵（Ipratropium）：短效毒蕈碱受体拮抗剂（SAMA），竞争性阻断毒蕈碱受体，防止支气管收缩。

噻托溴铵（Tiotropium）：长效毒蕈碱受体拮抗剂（LAMA），维持支气管舒张。

• 甲基黄嘌呤类

茶碱（Theophylline）：通过抑制磷酸二酯酶（PDE）活性，减少cAMP水解、升高cAMP水平，从而扩张支气管。因治疗窗窄，易引起心脏毒性、神经毒性，所以使用受限。

• 色甘酸钠

抑制肥大细胞释放血管活性介质，预防运动诱发的支气管痉挛。仅用于哮喘的长期维持，急性发作时无效，且毒性较低。

• 抗白三烯药物

齐留通（Zileuton）：5-脂氧合酶抑制剂，阻断花生四烯酸向白三烯的转化。

孟鲁司特（Montelukast）、扎鲁司特（Zafirlukast）：阻断白三烯受体，减少气道炎症和支气管收缩。

• 抗IgE抗体

奥马珠单抗（Omalizumab）：针对IgE的单克隆抗体，阻断IgE与肥大细胞上FcεRI受体结合，用于过敏性哮喘且基线IgE水平高的患者。

• 抗IL-5/抗IL-5R抗体

美泊利单抗（Mepolizumab）、瑞利珠单抗（Reslizumab）：抗IL-5单抗，抑制嗜酸细胞的趋化和生长。

苯拉珠单抗（Benralizumab）：靶向IL-5受体，阻断IL-5结合，抑制骨髓中嗜酸细胞分化成熟。主要用于嗜酸性表型哮喘。

• 抗IL-4R抗体

度普利尤单抗（Dupilumab）：结合IL-4受体，抑制IL-4和IL-13介导的细胞因子反应，减少炎症因子、趋化因子及IgE生成。