病例呼吸衰竭的罕见原因：负压性肺水肿

病例信息

患者，男，29岁，因在一次军事行动中肩袖撕裂入院。并在全身麻醉下进行关节镜手术以修复撕裂。

患者拔管后2小时出现呼吸困难、氧饱和度降低(室内空气中SpO2为75%)、呼吸急促(呼吸频率26-28次/分)，并产生粉红色泡沫痰。立即为患者戴上面罩行10L/min氧气支持。听诊闻及双侧粗湿啰音，胸片显示双肺近期出现肺浸润(图1)。

 图1 呼吸窘迫时胸片显示双侧肺浸润(左)，治疗后浸润消失(右)

患者血液检查显示白细胞增多(主要为中性粒细胞)、轻度低氧血症、乳酸性酸中毒和D-二聚体水平升高。表1所示为实验室检测结果。在手术早期，患者在拔管后出现喉痉挛。由于患者突发呼吸困难和D-二聚体水平升高，对患者进行CT血管造影观察是否为急性肺血栓栓塞(PTE)。未观察到提示急性PTE的征象，而患者双肺可见弥漫性磨玻璃影，提示非心源性肺水肿（图2)。心电图示窦性心律正常，无任何缺血性改变。经胸超声心动图显示左心室收缩功能正常。

表1 患者实验室检查结果

 图2 双侧弥漫性磨玻璃影，间质增厚，提示非心源性肺水肿

患者最终被诊断为负压性肺水肿（Negative Pressure Pulmonary Edema，NPPE），静脉注射速尿和吸入短效β受体激动剂。患者被转至重症监护室，接受无创机械通气，在几天内明显恢复。对照胸片如图1所示。患者病情改善后出院。

总结与讨论

NPPE是非心源性肺水肿，为术后并发症，需早期诊断和治疗，否则可能危及生命。NPPE常见于年轻及容易气道梗阻的人群，患病率为0.05-0.1%。其危险因素包括肥胖、脖子短粗、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、口咽部和头颈手术。

NPPE发生的机制主要包括以下3个方面：①肺泡-毛细血管膜应力衰竭：正常吸气时胸腔内跨肺负压为-2至-5 cmH2O，而成年男性发生上呼吸道梗阻时胸腔内跨肺负压高达-140 cmH2O。巨大的胸腔负压导致毛细血管内皮屏障及肺泡上皮屏障断裂，甚至基底膜断裂。轻者出现血管内液渗出，重者使得红细胞漏入肺泡，引起明显的肺或支气管出血。②前负荷增加：病人用力吸气产生巨大胸腔负压，回心血量明显增加，导致前负荷增加。③后负荷增加：上呼吸道梗阻时，缺氧刺激大量儿茶酚胺释放，使体-肺循环血管收缩，导致左、右室后负荷增加。前、后负荷增加，同时肺泡-毛细血管膜应力衰竭，三种因素相加促发肺水肿的产生。

NPPE体征和症状通常包括呼吸困难、呼吸急促、粉红色泡沫样痰、氧饱和度低、肺部湿啰音和胸片显示肺水肿征象。鉴别诊断包括肺水肿的其他原因，如胃内容物误吸、急性呼吸窘迫综合征、充血性心力衰竭、高血容量和肺血栓栓塞。

诊断NPPE的关键是患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内发生呼吸困难，甚至气道内出现粉红色泡沫样痰，胸部影像学检查发现肺水肿表现，这些临床症状和影像学改变可在12～24 h内改善。本例排除上述其他病因，且患者在喉痉挛后不久出现症状，故本病例被诊断为NPPE。

NPPE的治疗措施包括仔细监测、吸氧和呼吸支持以及解除气道梗阻。关于最佳处理方式，仍有待讨论。利尿剂可用于减轻液体负荷，对NPPE患者也有一定作用，但也有学者认为利尿剂是不必要的，NPPE病理为液体分布的改变，并无循环血容量的增加，利尿剂可能进一步影响循环和组织灌注。研究表明，即使患者没有支气管痉挛，β受体激动剂治疗可通过清除肺泡中的液体而缓解肺水肿症状。本例通过吸氧和无创机械呼吸机支持、利尿剂和吸入β受体激动剂治疗迅速恢复，未观察到后遗症。

早期预防和慎重选择拔管时机与及时有效解除上呼吸道梗阻可降低NPPE的发生率。高危手术病人如鼻腔手术及经鼻垂体手术应加强术前宣教，锻炼经口呼吸。另外，应用牙垫，也可有效减轻这类手术病人发生呼吸道梗阻。对于易发生NPPE高危病人，应及时进行气管插管或拔管后持续正压通气（continuous positive airway pressure,CPAP）治疗。