病例冬天“中暑”

老年男性，高血压，正在服用降压药，血压控制良好。12月底午后刚吃完就来到浴室，约10分钟，就昏了过去，同时还伴有口吐白沫和呕吐出中午吃进去的食物。患者意识不清，血压下降、心率也降到30次/分，氧饱和度只有80～90%之间，急查血气显示pH仅有7.094，二氧化碳分压高达77.4mmHg，有明显的II型呼衰和呼吸性酸中毒，于是立即启动抢救程序。给患者气管插管、补液、纠酸、甲强龙静推，插管后立即送到CT室进行了头颅和胸部CT和肺血管CTA检查。

结果一出来，两肺全白了（如下图）

但头颅CT并没有发生脑出血和脑梗塞的改变，肺血管CTA也没有发现肺栓塞。

送入ICU后，查血降钙素原（简称PCT）34.2ug/L（正常<0.5)明显增高，白介素6（IL6）>5000IU/L,肌钙蛋白I（简称TnI）1.409（正常<0.2)。考虑是重症肺炎、脓毒血症，于是给患者用上了美罗培南广谱抗菌素治疗，同时用了速尿针利尿和甲强龙抗炎。

过了4天，待患者病情稳定后，送病人再次进行肺CT检查，结果发现患者的影像有了明显的改善，于是在入院第六天给患者撤除呼吸机，拔除气管插管，转入呼吸科普通病房。

上图 入院后第二次胸部CT检查，肺实质渗出影较第一次有了明显吸收，双侧有少量胸腔积液。

上图 入院后第三次胸部CT（入院后第10天），双肺已基本正常，双侧少量胸腔积液。

随着患者病情改善，各项实验指标也有了明显改善，但问题是这个患者到底是什么病导致这样的白肺呢？

上表，患者各项实验室检查指标，发病一周内有了明显改善。

患者入院查降钙素原，明显增高。非感染性疾病能导致降钙素原升高的有十几种，可逐一对照，没有一种能和患者的情况对得上号，热射病吗？这类病人也会出现降钙素原增高的情况，而且有时数值会高得很明显，桑拿浴的高温高湿的浴池环境。在那种特殊环境下，人体皮肤散热会变得极为困难，汗液无法正常排出，就像被‘锁’在了体内。这就导致体内热量大量积聚，即便在冬天，也完全有可能出现类似夏天热射病的症状。

热射病发生后，脱水是常见的后果。脱水会导致患者血压下降，更严重的是，它还会对心肌造成损害。患者的这些检查指标，TNI 增高、肌红蛋白升高，还有心肌酶也异常，心肌受损后，心功能会受到极大影响。在这种情况下，很容易出现心功能短暂的急性心衰。心脏的泵血功能一旦出现问题，大量血液就会淤积在肺部血管，进而引发肺水肿。

从炎症指标来看，患者前面的 CRP 始终处于比较低的状态。如果是肺部感染炎症，无论是细菌还是病毒引起的，CRP 一般都会有明显升高。这也从侧面说明，患者的问题并非源于常见的肺部感染。患者肺水肿还有一个因素不能忽略，就是负压性肺水肿，患者晕厥是在午饭后没多久，患者晕倒后出现呕吐，这个呕吐物可能堵塞他的上气道，这不仅导致患者出现了严重的II型呼衰，也是负压性肺水肿产生的诱因。当患者上气道堵塞后，患者身体为了获得空气，会加大呼吸驱动使膈肌以及其他辅助呼吸肌群的运动，引起胸腔负压增加，不仅会导致回心血量增多，也会引发毛细血管周间隙变大，导致毛细血管内大量水份进入毛细血管周间隙，继而进入肺泡。这就是负压性肺水肿形成的原理

热射病导致降钙素原（PCT）增高，主要与机体在热射病状态下出现的应激反应、炎症反应以及器官功能损伤等因素相关：

• 应激反应激活神经内分泌系统 ：热射病是一种严重的致命性中暑，当人体暴露在高温环境中，体温急剧升高，身体会处于应激状态。这种应激状态下，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴（HPA 轴）被激活，促使肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）等分泌增加。这些激素的变化会影响甲状腺 C 细胞，促使降钙素原基因表达上调，从而导致 PCT 合成和释放增加。

• 炎症反应促使细胞因子释放 ：热射病会引发全身炎症反应。高温对机体组织细胞造成广泛损伤，损伤的细胞会释放一系列炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子 -α（TNF -α）、白细胞介素 - 1（IL - 1）、白细胞介素 - 6（IL - 6）等。这些炎性细胞因子可以刺激甲状腺 C 细胞和其他多种细胞，使其释放 PCT。例如，TNF -α 和 IL - 6 能直接作用于细胞内的信号转导通路，促进 PCT 的合成和分泌，从而导致血液中 PCT 水平升高。

• 肠道屏障受损与细菌移位 ：热射病时，高温会导致肠道缺血、缺氧，使肠道屏障功能受损。肠道屏障功能的破坏会使肠道内的细菌及其产物（如内毒素）移位进入血液循环。内毒素是一种强有力的刺激物，它可以激活免疫系统，引发全身炎症反应，刺激单核细胞、巨噬细胞等释放细胞因子，进而诱导 PCT 产生。这种由肠道细菌移位引发的炎症反应，在热射病导致 PCT 升高的过程中起到重要作用。

• 多器官功能损伤： 热射病可造成多器官功能障碍，如肝脏、肾脏等器官功能受损。肝脏是清除 PCT 的重要器官，肾脏则参与 PCT 的排泄。当肝脏功能受损时，对 PCT 的代谢和清除能力下降；肾脏功能障碍时，PCT 的排泄减少。这些因素都会导致 PCT 在体内蓄积，从而使血液中 PCT 水平升高。