病例典型心电图识别——de Winter演变为STEMI——未行PCI当日死亡

病例信息

【患者信息】：男，80岁

【主诉】：胸痛1天，加重1小时

【现病史及既往史】：患者约1天前出现胸痛，阵发性，心前区为著，伴胸闷憋气，无心悸、大汗、恶心、呕吐，自行服用速效救心丸，症状可好转。1小时前，症状再发加重，持续不缓解，急拨打120来院。

【检查】：

120救护车上心电图

间隔1小时

到急诊后心电图

【临床诊断】：急性ST段抬高型心肌梗死

【治疗经过及结果】：在120救护车上，患者家属拒绝行冠脉造影术，遂先入急诊，得到了第二份心电图。后患者转入CCU给予药物治疗，当日夜间患者出现意识丧失，心跳骤停，不治去世。

总结与讨论

患者120心电图示下壁导联ST段明显压低，avR和avL导联ST段抬高，胸前导联R波递增不良，ST段（V2-V6）呈上斜型下移，符合典型deWinter综合征心电图表现。

后续心电图发生变化，表现为广泛前壁ST段抬高，提示LAD近段闭塞。

再跟大家分享学习中碰到的病例：

一、病历分享

病例1：患者是一位36岁男性，以持续性胸骨后紧缩感6h就诊于急诊。最初胸部不适呈间断性，但1h前转为持续性。急诊心电图1（a）提示：V2~V5导联ST段上斜型压低，T波高耸对称；此时肌钙蛋白I正常。请心内科医生会诊，心电图考虑“de Winter 综合征”。建议立即行冠状动脉造影，结果如图1（b）所示：前降支近段狭窄95%。置入支架后的冠状动脉造影见图1（c）。

图1（a）

图1（b）和图1（c）

术后14h，患者肌钙蛋白1升至7.19ng/mL（正常值小于0.06ng/mL）。

病例2：患者男性，43岁，因“突发胸痛6h”于2017年11月23日入院。患者入院6前劳累后突感胸痛，持续不可缓解，由急救车送入我院急诊，急救车中行心电图提示Ⅱ、aVF、V2~V。导联J点下移，伴ST段上斜型压低，aVR导联ST段轻度抬高（图2-1）。收入我院急诊查心肌酶学显示：肌钙蛋白（TnI)1.48μg/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）52.4ng/mL，肌红蛋白（Myo）200μg/L。急诊复查心电图提示:V2~V导联J点上移伴ST段抬高，T波高耸（图2-2）。心电图呈急性心肌梗死动态演变。

图2-1

图2-2

患者行冠脉造影（图2a、图2b）示前降支近、中段狭窄，选段可见多发斑块，于前降支近段置入支架1枚。

图2a、图2b

病例3：31岁，男性，因胸部疼痛伴恶心、呕吐1h无法自行缓解就诊于急诊科。患者既往否认高血压、糖尿病等病史，无吸烟史。急诊心电图（图3-1）见V3~V6导联ST段抬高以及胸前导联的高尖T波。急诊科考虑急性心肌梗死，请心内科会诊。会诊时，患者心电图（图3-2）演变为V1~V3导联ST段上斜型压低，胸前导联T波高尖对称，立即开通绿色通道行冠状动脉造影。

3-1

3-2

此患者的冠状动脉造影结果显示左前降支近段完全闭塞；回旋支主钝缘支远段50%局限性狭窄[图3a]。向患者家属交代病情并协商后同意行冠状动脉介入治疗，当正要放入支架介入治疗时，前降支堵塞处突然短暂开通[图3b]。经导丝送入4.0mm×23mm支架至左前降支动脉狭窄病变处释放，撤出球囊后造影提示：支架贴壁良好，未见残余狭窄及夹层，远段血流TIMI3级[图3c]。10h后复查Tnl升至22.85ng/mL。

图3a、b、c

病例4：患者是一位31岁农民，主因“突发胸痛2h”入院，患者既往否认慢性病史，入急诊心电图（图4）提示：Ⅱ、aVF、V2~V6导联ST段上斜型压低，T波高耸对称，呈de Winter心电图改变。查肌钙蛋白1为1.71μg/L，CK-MB 78.9ng/mL，肌红蛋白（Myo）：284μg/l。拟行冠状动脉造影术。

图4-1

30min后患者胸痛加重，行心电图检查（图4-2）提示：V2~V6导联ST段呈弓背向上抬高，复查肌钙蛋白I：3.68μg/L。

患者冠状动脉造影提示（图4a、b)：前降支近段完全闭塞，于前降支近段置入4.0mm×23mm支架。

图4a、b

二、知识拓展

1947年，Dressler 在观察左前降支闭塞导致急性心肌梗死的心电图改变时，发现心肌梗死早期可出现高尖T波，同时也记录到ST段上斜型压低的表现，但当时认为此种T波高尖为单纯的超急性期改变。直到2008年，de Winter正式描述并总结了左前降支闭塞的心电图特征，即T波高尖伴ST段上斜型压低改变。此后学者将此特征的心电图表现称为de Winter综合征。

de Winter综合征心电图的ST-T改变（图5）的主要表现：①V1~V6导联SI段上斜型压低≥0.1mV；②T波高尖并对称。

次要表现：①aVR导联J点抬高1~2mm；②下壁导联ST段中度压低;QRS波时限正常或轻度延长。

图5

de Winter 及 Verouden 提出，de Winter综合征心电图的ST-T改变在左前降支近段完全闭塞的发生率为2.0%，若不及时进行再灌注治疗，会导致大面积的前壁心肌梗死，但自始至终不会出现胸前对应导联的ST段抬高。此话也就是在强调此种心电图是不会动态改变，是静止的。那真是如此吗？

三、de Winter 综合征的机制

关于de Winter 综合征的机制一般有三种观点：①Kxm通道未完全激活是导致ST段不抬高的原因。②当心肌缺血由心内膜还未过渡到心外膜，ST段并未发生抬高。③每层心肌细胞对缺血及缺氧敏感度不同，特别是在内外层心肌交界处的M细胞,de Winter 综合征表现可能是本层心肌缺血结果所致。

四、de Winter综合征心电图的ST-T改变到底会不会演变成STEM呢?

北京大学航天中心医院心内科赵运涛医生通过检索文献，发现JM. Montero-Cabezas 团队于2015年回复FiolSala的一篇文献中提到类似本病例的情况。尽管缺乏冠状动脉造影的直接证据，FiolSala 主张“de Winter综合征心电图的ST-T改变是由于前降支次全闭塞导致，若不进行干预最终可进展成STEMI”的这个想法。Fiol Sala也提出de Winter之所以之前认为是静止不变的，是因为从急诊室到导管室的很长一段时间内，没有及时复查心电图，导致只捕捉到了这种 ST-T上斜型压低改变。究竟有多少比例的de winter综合征可以进展为STEMI目前只能靠临床观察，很难通过研究去证实，原因有二：①de winter综合征比较少见，大样本的研究费时费力，若急诊PCI及时进行，心电图可能来不及演变便已恢复正常；②现已经明确de winter综合征是前降支近端闭塞所致，是一种需要紧急处理的、致命的心肌梗死，临床凡遇到此类患者，首要任务是尽早开通血管，而非听之任之观察其是否演变。

因此赵运涛医生主张将de Winter综合征心电图的ST-T改变分为两类。

(1）静止型ST段上斜型压低持续压低，尽管经介入治疗后冠状动脉再通，但还是没有演变为STEMI。

（2）动态改变型STEMI可以与de Winter综合征心电图的ST-T改变互相转换，这种改变是由于冠状动脉在完全闭塞与自发再通之间（血栓不稳定）转换。无论是静止型抑或是动态改变型，医护人员都需要熟悉de Winter综合征心电图的ST-T改变的特征,一旦接诊遇到此类心电图就必须按照STEMI治疗流程，立即开通梗死相关血管。

至今为止，不只有赵运涛医生和Fiol Sala观察到了de Winter综合征心电图的ST-T的动态改变特征，我们在临床用也发现了ST-T的动态改变，因此足以推翻de Winter 当初提出的论点（de Winter综合征心电图的ST-T改变是静止不变)。并且随着医学的进步，我们相信会有更多的病例来完善de Winter综合征心电图的ST-T改变。

五、相关阅读之T波的鉴别诊断

1.超急性期T波改变

de Winter综合征心电图的ST-T改变的T波改变首先必须与急性心肌梗死的超急期ST-T改变相鉴别。超急期的心电图特征性改变为；胸前导联T波高大，可以不对称，基底部宽，它是冠状动脉闭塞时的早期改变，随着心肌缺血损伤的加重，最终会演变为ST 段抬高型心肌梗死（STEMI)。而 de Winter 综合征心电图导致的ST-T改变形态上是ST段上斜型压低伴有T波高尖。

2.高钾血症T波改变

高钾血症T波基底窄而对称、高尖，但高血钾心电图不伴有ST段上斜型压低、典型的胸痛症状，即使有肌钙蛋白升高，其升高程度也不如心肌梗死时明显。

3.心率增快时的ST段改变

心率增快（尤其是平板运动试验）也会出现ST段上斜型压低，大多数学者认为此改变与心房复极有关，且此种心电图并不是心肌缺血造成。de Winter综合征心电图的ST-T改变并不是在心率增快时出现。因此重要的鉴别点是临床上见到 ST段压低首先观察患者心率，心率快而且没有胸痛则可以排除 de Winter综合征心电图的 ST-T改变。

4.洋地黄效应T波改变

洋地黄效应的心电图特征：① ST-T改变，是洋地黄作用后最先出现的改变在以R波为主的导联中，ST段呈下斜型下移，与负正双相的T波融合形成具有特征性的鱼钩状的ST-T改变。以I、Ⅲ、aVF及左胸导联最为明显。以S波为主的导联如V1、V2、aVR导联，ST段呈向上抬高及T波直立。②心率减慢。③QT间期缩短。④可有房室传导延缓。⑤如是心房颤动用药后f波常变为纤细。

六、小结

如何怀疑心电图表现为de Winter综合征：

（1）典型的胸痛表现。

（2）胸导联及肢体导联广泛的ST段上斜型压低≥0.1mV伴有aVR的J点抬高1~2mm。

（3）T波高尖并对称。

最后还是这张经典的图