如何理解奇脉

要理解奇脉，首先就要理解脉搏是怎么形成的。

心脏收缩（心室射血） ：心室收缩时，血液被泵入主动脉和肺动脉，动脉内压力骤升，血管壁被动扩张。

动脉弹性回缩 ：当心脏舒张时，动脉血管因弹性回缩力将血液继续推向外周，血管壁随之回缩。

波动传递 ：这种扩张-回缩的周期性变化以波的形式沿动脉壁传播，形成可触及的脉搏

右心房紧邻胸膜腔，通过心包腔直接感受胸腔负压。胸腔负压增强 → 压力通过纤维心包和心包液使得心包腔压力降低 → 右心房壁受牵拉扩张 → 右心房内压力下降。

正常情况下静脉血从外周回流至右心房的动力取决于 外周静脉压（P_pv）与右心房压（P_ra）的差值 （ΔP = P_pv - P_ra）。

吸气时，胸腔负压使右心房压（P_ra）降低（如从2 mmHg降至-3 mmHg），而外周静脉压（如上、下腔静脉的外周段）相对稳定（约10 mmHg）。

ΔP增大 → 静脉回流速度加快 → 右心房充盈增加，但因心房壁扩张性良好，充盈时压力仅轻度升高或保持稳定。

正常人吸气时胸腔负压增加 → 静脉回心血量增多 → 右心室充盈增加，将更多血液泵入肺循环—肺循环血量增加后，经过气体交换，左心室充盈量在 数个心动周期后逐渐增加 → 左心室每搏输出量（SV）轻度升高 → 心输出量（CO）短暂增加 → 脉搏增强 。正常人心包腔内压力较低（接近胸腔负压），且肺血管顺应性良好，右心室充盈增加不会压迫左心室或限制其舒张。

奇脉（Pulsus Paradoxus） 是一种异常的脉搏现象，表现为 吸气时脉搏显著减弱甚至消失，呼气时恢复 。所以被称为“奇”脉，可以理解为奇怪，与正常脉搏相反，以突出其吸气时脉搏变化的异常。

奇脉患者由于吸气时左心室舒张受限导致左心室充盈锐减导致心输出量下降进而导致脉搏减弱。

原因：

1. 心包填塞的限制性压迫

心包积液与压力升高 ：

心包填塞时，心包腔内液体积聚导致心包内压力升高，接近或超过心室舒张压。

吸气时的矛盾效应 ：

吸气 → 胸腔负压增加 → 右心房和右心室充盈增加（静脉回流加速）。

但由于心包为密闭腔室，右心室扩张受限 → 右心室压力升高 → 压迫左心室（尤其在室间隔处）。

左心室舒张受限 ：心包内高压直接压迫左心室壁，同时右心室扩张推挤室间隔向左偏移 → 左心室舒张末期容积减少 → 每搏输出量骤降 → 脉搏减弱。

 2. 严重哮喘/COPD的肺血管压迫

胸腔负压过高 ：

重症哮喘或COPD患者吸气时胸腔负压显著增加（如-20 mmHg），导致肺血管受压。

右心室后负荷增加 ：

肺血管阻力升高 → 右心室射血阻力增大 → 右心室收缩期压力升高。

右心室扩张受限（因胸腔高压或肺过度充气） → 室间隔左移 → 左心室舒张受限。

 左心室充盈减少 ：左心室舒张末期容积降低 → 心输出量减少 → 脉搏减弱。

 3. 室间隔的机械性压迫

左右心室的解剖关联 ：

左、右心室通过室间隔紧密相连，共用同一心包腔。

吸气时的动态变化 ：

右心室充盈增加 → 室间隔向左心室方向膨出（尤其在舒张期）。

左心室几何形态改变 → 舒张末期容积减少 → 心输出量下降。

呼气时胸腔压力回升 ：

膈肌松弛，胸腔容积减小 → 胸膜腔负压减弱（从吸气时的-10 mmHg回升至-5 mmHg）。

对静脉回流的影响 ：

胸腔负压降低 → 静脉回流速度减缓 → 右心房和右心室充盈量减少 。

 对心脏限制的缓解 ：

若存在心包填塞或肺血管受压（如哮喘），呼气时右心室充盈减少 → 左心室不再因右心室扩张受限（或肺血管压迫）而充盈受阻 → 左心室每搏输出量恢复 → 脉搏增强。