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【神经系统】：

1、短暂性脑缺血发作（TIA）：其多见于老年人，常有动脉硬化、冠心病、高血压、糖尿病等病史，持续时间从数分钟至数小时不等，而癫痫可见于任何年龄，以青少年为多，发作时间多为数分钟，极少超过5分钟；TIA的临床症状多为缺失而非刺激，因而感觉丧失或减退比感觉异常多，肢体的瘫痪比抽搐多；需完善脑电图及血管造影等检查的结果排除诊断。

2、全面性强直-阵挛发作持续状态：是临床最常见、最危险的癫痫状态，表现强直-阵挛发作反复发生，意识障碍伴高热、代谢性酸中毒、低血糖、休克、电解质紊乱（低血钾、低血钙）和肌红蛋白尿等，可发生脑、心、肝、肺等多脏器功能衰竭，自主神经和生命体征改变。

3、晕厥：为弥漫性脑部短暂性缺血、缺氧所致意识瞬时丧失和跌倒。部分患者可出现肢体强直或阵挛，需与失神发作、癫痫全面性发作等鉴别。多有明显诱因，如焦虑、疼痛、见血、严寒、情绪激动、持久站立、咳嗽、憋气、排尿、排便等；发作时常伴脸色苍白、眼前发黑、出冷汗；心源性、脑源性、神经源性和低血糖性晕厥，常伴有相应原发疾病的症状和体征；脑电图检测多无痫样放电。

4、高血压脑病：存在不同程度的意识障碍，剧烈头痛、恶心呕吐及惊厥是高血压性脑病三个主要的全脑症状，随血压降低而症状逐渐消失是与癫痫性惊厥鉴别的重要依据；患者存在高血压病史，该患者基本可予以排除。

5、假性发作：是一种非癫痫性发作性疾病，是由心理障碍而非脑电紊乱引起的脑功能异常。临床表现与癫痫相似，难以区别。发作时脑电图检查无痫样放电及对抗癫痫药物治疗无效是与癫痫鉴别的关键。但应注意，10%的假性发作患者可同时伴有癫痫，10%-20%的癫痫患者中伴有假性发作。

6、过度通气综合征：是一种主要由心理因素所致，不恰当过度呼吸诱发，临床上表现为发作性精神症状、短暂的意识丧失和四肢抽动，需与癫痫发作鉴别。可完善血气分析排除诊断。

7、脑出血：该疾病可能是由于外伤、脑血管病变等原因导致的疾病，可能会表现出头晕、恶心、呕吐、偏瘫、神志不清等症状出现。可以通过脑部CT检查确定疾病。

8、脑梗死：多见于老年人，多有动脉粥样硬化的危险因素，常在安静或睡眠中急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状及体征，如头痛、恶心、呕吐少见，无或者有轻度的意识障碍。颅脑CT、MRI有助于明确诊断。

9、糖尿病酮症酸中毒：患者常有糖尿病病史，发生酮症酸中毒时可出现多饮、多食、多尿和乏力症状的加重，及食欲减退、恶心、呕吐、呼吸深快、呼气有烂苹果味、尿量减少、意识障碍等症状，严重时危及生命，需立即就医，可通过血糖、血酮、尿酮、血气分析等检查明确诊断。

目前脑损伤严重，意识：呈深昏迷状态，GCS3分；眼征：瞳孔散大，直径约6.0mm，对光反射消失，角膜反射消失；运动：双侧肢体均无运动，肌力、肌张力消失；呼吸：未见自主呼吸触发；既往NGS水平高，CT提示枕骨大孔疝，环池及第四脑室消失，全脑弥漫性肿胀；床旁超声视神经鞘约5.0mm；评估脑功能

【呼吸系统】：

1）.细菌性肺炎：有高热、咳嗽、咳痰、气促、胸痛等症状，肺部有湿啰音，白细胞计数升高，X线表现为片絮状浸润阴影，需从痰标本、胸液或血液中分离出致病菌确定。

2）.病毒性肺炎：病毒性肺炎先出现上呼吸道感染，向下蔓延引起肺部炎症。可诱发细菌感染。需根据咽拭、痰液病毒分离及血清特异性抗体测定确诊。

3）.肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性病人可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗疗效不佳。

4）.肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝，血白细胞计数不高。但肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若抗菌药物治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺炎，应密切随访。对有吸烟史及年龄较大的病人，必要时做CT、MRI、支气管镜和痰液脱落细胞等检查，以免贻误诊断。

5）.肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注描和MRI等检查可帮助鉴别。

符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎，需密切观察、积极救治，并建议收住监护病房治疗。主要标准：①气管插管需要机械通气；②感染性休克积极体液复苏后仍需要血管活性药物。次要标准：①呼吸频率>30次/min；②PaO2/FiO2<250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍；⑤血尿素氮≥7 mmol/L；⑥低血压需要积极的液体复苏。

当导致患者机械通气的病因好转或祛除后需要对患者进行撤机筛查：1、导致呼吸衰竭的基础病因已好转；2、合适的氧合状态；对于COPD的患者：氧合指数＞150-200；PEEP ≤ 5-8 cmH2O；pH＞7.30，PaO2＞50 mmHg，FiO2＜35%；3、血流动力学稳定；4、有自主呼吸。该患者目前氧合指数可，可行自主脱机试验（SBT），但因为脑瘫患者，配合度差，导致处理难度大。SBT包括以下3种方法：① T管；②低水平持续气道正压通气（CPAP）；③低水平压力支持通气（PSV，PS5-8cmH2O，PEEP 1-5cmH2O），初次试验的持续时间通常为30分钟；对于曾经失败过SBT的患者或长期通气患者，可能需要更长的试验时间，最长可达2小时，以确定是否可以停止机械通气。

【循环系统】：

心跳骤停复苏成功：结合病史及辅助检查目前诊断明确，但仍需与以下疾病相鉴别：1）、急性心肌梗死：中老年男性及绝经女性多见，出现胸闷胸痛，程度剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，伴胸闷、气憋、濒死感，严重时伴有各种心律失常、心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能缓解症状，查体可有心音低钝，乳头肌断裂可及心尖区收缩期杂音及中晚期喀喇音。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并伴有异常Q波，心肌损伤标志物异常，此患者症状较重，既往有冠心病且置入支架病史，现心电图无ST段抬高，肌钙蛋白I不高，暂予以排除。2）、肺栓塞：临床表现为突发胸闷、胸痛、呼吸困难，血氧饱和度下降，血压低、心率快等，有深静脉血栓形成的高危因素，D二聚体升高，肺动脉成像可明确诊断；该患者D-二聚体未见异常增高，栓塞可能性小，继续观察。3）、主动脉夹层：可表现胸痛，多有高血压，且双上肢血压差距大，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT可见主动脉夹层征象；该患者目前循环相对稳定，双上肢血压相近，今日拟完胸片超声检查进一步排除。4）、心包填塞：临床多表现为胸痛、胸闷、呼吸困难不适，可存在典型的Beck三联征：低血压、颈静脉怒张、心音遥远，可予以完善超声检查明确诊断并穿刺治疗；该患者目前循环稳定，今日拟完善超声排除诊断。5、恶性心律失常：指可能导致严重血流动力学障碍、心源性猝死或猝死风险极高的心律失常，如持续性室性心动过速、心室颤动、多形性室性心动过速（如尖端扭转型室速）等，患者多有器质性心脏病，临床表现为心悸、晕厥、呼吸困难、抽搐等，可完善心电图检查明确诊断；该患者心电监护未见明显动态改变，基本排除。（三）患者心跳骤停复苏成功，今日治疗主要围绕以下方面：1、循环系统：心脏骤停是指突发心脏机械活动停止,循环征象消失,无呼吸或不能正常呼吸,其发病率高,生存率低；导致心搏骤停的原因很多，按其发病原因不同分为心脏本身病变和心脏外病变：前者见于冠心病、心肌炎、心肌病、风心病、各种瓣膜病、先心病、严重心律失常、细菌性心内膜炎、心脏肿瘤；后者见于严重电解质及酸碱平衡紊乱、各种原因引起的窒息、颅内疾患、药物及毒物中毒、溺水、触电、各种休克、严重创伤、内分泌急症、消化道急症等。目前肌钙蛋白I不高，心电图未见ST段抬高表现，对症处理后病情改善，现继续予以异丙肾维持心室率、多巴胺强心升压、新活素改善心功能及促进尿液排出，减轻心脏负荷，密切监测患者生命体征，对症处理；另患者存在冠心病基础疾病，继续予以硫酸氢氯吡格雷抗板、利伐沙班片抗凝，沙库巴曲缬沙坦钠片、单硝酸异山梨酯缓释片、阿托伐他汀钙片、螺内酯片改善心功能、调脂、稳定斑块、减轻液体负荷等对症处理；定期复查BNP、心电图登记监测，评估病情。2、呼吸系统：患者目前可唤醒，但精神差，配合度差，现体位处于半卧位，呼吸机辅助通气下血氧饱和度等生命体征相对稳定，现感染指标未见异常增高，未见明显感染病灶，暂不予以抗感染治疗，但感染加重风险大，定期复查胸片及血常规评估感染情况，必要时予以抗感染治疗，现主要予以祛痰、气道管理、等对症处理若患者体温升高，及时留取血培养及痰培养，根据培养结果及时使用抗生素。3、神经系统：患者目前神志清楚，但精神差，暂未予以亚低温脑保护及脱水治疗，密切监测患者意识情况，必要时不排除需要行CT检查评估颅内情况。4、营养支持：患者目前入科第1天，未见消化道出血，循环稳定，现主要通过肠内营养支持提供患者所需营养，同时联合肠外营养支持，改善患者营养状况，促进病情恢复。5、凝血系统：患者卧床，镇静镇痛状态，四肢活动减少，同时患者病情危重，深静脉血栓形成风险大，今日拟完善超声检查排除深静脉血栓，若无血栓则予以肢体气压治疗，降低血栓形成风险，同时患者合并冠心病病史，梗塞风险大，现继续予以抗板抗凝等对症处理，注意密切观察患者下肢情况，定期监测凝血功能。6基础疾病治疗：患者合并高血糖、帕金森病史，予以控制血糖及增加多巴胺水平，改善病情。7、余治疗同前，同时积极和患者家属沟通病情，继观。

【消化系统】：

肝功能损伤：患者目前出现急性肝功能损伤，肝酶指标大于120u/L；肝功能损伤的原因多种多样，以下是一些常见的原因：1）.病毒性肝炎：常见病毒为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒等；病毒直接损伤肝细胞或通过免疫反应导致肝细胞炎症和坏死；可急性或慢性发病，严重者可导致肝硬化或肝癌。2）.药物性肝损伤：许多药物在肝脏代谢过程中可能产生毒性代谢产物，如抗生素、抗结核药、解热镇痛药、抗肿瘤药、中草药等；药物间接破坏肝细胞酶系统、引起代谢障碍或引发免疫反应。3）.胆道疾病：胆道阻塞如结石、肿瘤、蛔虫等阻塞胆道，导致胆汁淤积，压迫肝细胞，引起肝细胞变性和坏死；胆汁淤积对肝细胞的毒性作用及肝内胆管扩张导致的缺血。4）.自身免疫性肝病：常见疾病如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等；机体免疫系统攻击自身肝细胞或胆管细胞，导致慢性炎症和肝损伤。5）.循环系统障碍：慢性心力衰竭、肝淤血、缺氧等可导致肝脏缺血缺氧，影响肝细胞功能；多为慢性过程，与心血管疾病密切相关。患者无肝炎病史，目前不排除药物性损伤，今日予以停用相关药物，同时完善肝胆胰脾超声检查，排除胆道系统可能，定期复查肝酶指标，必要时邀请肝病科会诊，指导治疗；目前予以甘草酸单铵半胱氨酸氯化钠注射液保肝对症处理。

【泌尿系统】：

【内分泌系统】：

【血液系统】：

弥散性血管内凝血（DIC）是一种获得性临床综合征，是在感染、肿瘤、病理产科、创伤等多种疾病基础上，致病因素损伤微血管体系后导致血管内凝血过度活化和广泛微血栓形成，以致凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。DIC最常见的原因是：①感染（病原体包括革兰氏阴性、阳性菌，真菌，病毒，立克次体，原虫等）。②恶性肿瘤，最常见于血液系统肿瘤，如急性白血病、淋巴瘤等。③病理产科，常见于羊水栓塞、感染性流产、重症妊娠高血压综合征、HELLP 综合征、胎盘早剥等。此外，严重创伤、大面积烧伤、急性胰腺炎、系统性红斑狼疮、毒蛇咬伤、热射病、某些药物中毒也可引起DIC。DIC本身的临床特点有：①出血：急性DIC 时，出血往往严重而广泛，表现为皮肤瘀点、瘀斑，注射部位的瘀斑；尤其静脉穿刺部位的渗血，具有特征性。一部分患者可出现特征性的肢端皮肤“地图形状”的青紫；牙龈出血、鼻出血、消化道出血、肺出血、血尿、阴道出血等均可发生，颅内出血是DIC致死的主要原因之一。②微循环障碍：DIC 时常出现与失血量不成比例的组织、器官低灌注。轻者表现为一过性血压下降，重者出现休克。③血栓栓塞：可出现全身性或局限性微血栓形成。④血管内溶血：DIC 出现血管内溶血的概率约10%～20%，主要表现为黄疸、贫血、血红蛋白尿、少尿甚至无尿等。中国弥散性血管内凝血诊断积分系统（CDSS）目前评分为：9分。DIC 的治疗应遵循以下原则：1.去除病因，积极治疗原发病；2.调正凝血稳态；3.替代治疗；4.器官支持治疗。

DIC 的鉴别诊断包括：

①严重肝病：存在多种凝血因子浓度降低，但严重肝病者多有肝病病史；黄疸、肝功能损害症状较为突出；血小板减少程度较轻或易变，可溶性纤维蛋白单体检出率低等可作为鉴别诊断参考。但须注意严重肝病合并DIC 的情况。

②血栓性血小板减少性紫癜：以血小板减少和微血管病性溶血为突出表现，但缺乏凝血因子消耗性降低及纤溶亢进等依据。

③原发性纤维蛋白溶解亢进症或“病理性”纤维蛋白溶解亢进症：实验室参数出现低纤维蛋白原血症，FDP 浓度增高APTT、PT、TT 异常，FⅤ和FⅧ：C 减低。原发性纤维蛋白溶解亢进症中血小板计数通常正常，D- 二聚体水平正常或仅轻度增高，鱼精蛋白副凝（3P）试验阴性。

【中毒】：

鼠药中毒:药物中毒主要明确口服药物名称、是否合并其他药物可能，需要与以下疾病相鉴别：1、其他抗凝血灭鼠剂中毒：均通过抑制维生素K依赖的凝血因子（II、VII、IX、X）导致凝血障碍，需通过毒物检测（血、尿中代谢物）确定具体毒物种类，排除诊断。2、遗传性或获得性凝血功能障碍疾病：多有自幼反复出血史（关节出血、肌肉血肿），凝血因子VIII或IX活性降低，PT正常，APTT延长，需要了解有无毒物接触史，家族遗传史，该患者既往无出血病史，家族否认相关遗传病史，可予以暂时排除。3、急性肝损伤：多有药物及毒物服用史，检验提示肝功能异常（转氨酶升高、白蛋白降低），多种凝血因子合成减少（包括非维生素K依赖性因子），患者多有肝病病史，且维生素K1治疗无效；该患者药物治疗有效、年轻，基本可排除。4、流行性出血热：多有发热、头痛、腰痛、球结膜充血、肾脏损害临床表现。 严重时出现血小板减少，凝血功能异常（DIC）。 多有流行病学史（鼠类接触），血清学检测阳性；该患者基本可排除。（三）诊疗方案：溴敌隆（Bromadiolone）是一种广泛使用的第二代抗凝血类灭鼠剂，属于香豆素衍生物。其通过干扰维生素K代谢，抑制凝血因子合成，导致出血倾向。1）、中毒途径为①.误食：最常见原因，如误服毒饵或被污染的食物。②.皮肤接触：长期或大量接触毒饵或粉末可能通过皮肤吸收。③.吸入粉尘：处理毒饵时未防护可能吸入含溴敌隆的粉尘。2）、中毒症状①.急性中毒（罕见，需大剂量）：恶心、呕吐、腹痛、头晕。②.慢性中毒（潜伏期1-3天，症状逐渐出现）：出血倾向：鼻衄、牙龈出血、皮下瘀斑、血尿、便血等。③.严重并发症：颅内出血（头痛、意识障碍）、内脏出血（腹痛、休克）、贫血。④其他：乏力、关节疼痛、呼吸困难（肺出血）。3）、诊断依据：①接触史：明确或可疑接触溴敌隆。②临床表现：出血症状及凝血功能障碍。③实验室检查：凝血功能异常：PT（凝血酶原时间）、APTT（活化部分凝血活酶时间）显著延长；维生素K依赖性凝血因子（II、VII、IX、X）活性降低；血、尿中检测到溴敌隆或其代谢物（毒物检测）。4）、急救与治疗：①立即脱离毒源：误服者：立即催吐（仅限清醒者），用清水或生理盐水洗胃，活性炭吸附残留毒物；皮肤接触：用肥皂水彻底清洗。②特效解毒剂：首选维生素K1，根据凝血功能调整剂量。③支持治疗：严重出血：输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物或全血，监测凝血指标（PT/INR）直至稳定。④对症处理：补液、维持电解质平衡，处理并发症（如颅内高压）。目前我科主要诊疗计划：1、特效解毒剂维生素K1使用：患者输注血浆及使用维生素k1后凝血功能较前改善，治疗有效，继续予以维生素k1持续泵入，定期检测凝血功能，评估治疗效果，必要时再次予以输血浆对症处理。

患者有对乙酰氨基酚口服史，现药物中毒明确，患者存在肝功能损伤、凝血功能异常等情况，但仍需与以下中毒相鉴别：1、鼠药溴敌隆中毒：多为误服毒饵或被污染的食物，急性中毒表现为恶心、呕吐、腹痛、头晕；慢性中毒可出现出血倾向，如鼻衄、牙龈出血、皮下瘀斑、血尿、便血等；主要通过口服病史或血液毒物检测明确诊断，该患者主要为药物中毒，虽然凝血功能异常，但结合病史基本可予以排除。2、肝病：多有病毒性肝炎，常有接触史及慢性肝病病史，肝功能存在异常，严重时出现肝硬化导致凝血功能异常，但无药物摄入史；该患者乙肝抗原阴性，基本可予以排除。3、流行性出血热： 多有流行病学史（鼠类接触），血清学检测阳性；临床存在发热、头痛、腰痛、球结膜充血、肾脏损害临床表现；严重时出现血小板减少，凝血功能异常（DIC）；该患者基本可排除。该患者服用四钟药物，其中主要为“对乙酰氨基酚”对机体损伤严重，注意监测患者病情，警惕严重时导致急性肝衰竭发生风险。（三）结合患者病情，患者经过1次血液灌流及CRRT治疗后生命体征相对稳定，但检验提示存在急性肝功能损伤，今日诊疗方案主要如下：1、对乙酰氨基酚中毒处理：其能抑制前列腺素合成，具有解热镇痛作用。单次急性摄入或反复摄入超治疗量，都可能引发对乙酰氨基酚中毒，中毒主要表现为肝损害，大于150mg/kg即为中毒剂量。其中长期大量用药会导致肝肾功能异常，过量使用对乙酰氨基酚可引起严重肝损伤。今日主要继续予以毒物清除①洗胃：患者在急诊科已进行洗胃，促进药物排出；②导泻：目前已予以甘露醇导泻处理，同时予以灌肠，大便排出可；密切关注胃肠道情况，必要时可予以活性炭口服吸附残留药物；③解毒治疗：N-乙酰半胱氨酸（NAC）为对乙酰氨基酚特效中毒解毒剂，目前予以口服方案治疗，140mg/kg负荷剂量，随后70mg/kg每4小时一次，共17次；④患者目前肝酶指标、胆红素指标高，凝血功能紊乱，出现肝功能损伤，今日继续予以CRRT+血液灌流治疗，定期监测肝功能及凝血功能，必要时予以血药浓度检测，评估治疗效果。2、凝血功能异常：患者凝血功能异常，考虑为药物损伤导致凝血功能异常，但不能完全排除其他毒物损伤可能，今日继续予以保肝指标，同时予以输注新鲜冰冻血浆、维生素K1对症处理，定期复查凝血功能，评估治疗效果。

急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的有害气体中毒及中毒死亡原因之一，ACOP的诊断包括:①明确中毒病史分析中毒环境、气体来源和中毒时间以及同时中毒的其他人员情况等；②全面问诊与查体分析临床症状和体征了解全身状况和重要脏器功能；③化验检查COHB呈阳性(排除假阳性)是诊断ACOP的金标准，其他辅助检查也十分重要。结合患者病史、体征及辅助检查该患者目前诊断明确。（二）ACOP鉴别诊断主要包括：药物中毒、毒品中毒、糖尿病性昏迷、急性脑血管病、急性心肌梗死等。评定ACOP的严重程度主要依据血液COHB数值、患者的症状和昏迷情况。具体如下:①轻度中毒时，患者可出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或轻度至中度意识障碍，但无昏迷，血COHB浓度可高于10％；②中度中毒时，患者意识障碍表现为浅至中昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者，血COHB可高于30％；③重度中毒时，患者意识障碍程度达深昏迷或去皮质状态或存在脑水肿、休克、严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、锥体系或锥体外系损害体征，血COHB可高于50％。ACOP临床症状可累及神经系统、心血管系统、呼吸系统等。神经系统症状主要有头昏、头晕、嗜睡、昏迷等；心血管系统可出现心率和(或)心律异常，心电图有时提示“急性冠脉综合征”表现；呼吸系统症状常表现为呼吸困难、气道分泌物增多、肺水肿征象等；泌尿系统症状可表现为尿少、酱油色尿及肾脏衰竭等。（三）诊疗方案：1、氧疗：吸氧治疗可以减轻组织缺氧，其中高压氧治疗是ACOP重要的治疗手段。呼吸机辅助呼吸可调高呼吸机氧浓度最大限度尽快排出体内过多的一氧化碳；待病情改善后，尽快予以高压氧治疗。2、ACOP的其他治疗：①基础生命支持治疗：维持患者血压、脉氧等基础生命体征，维持内环境稳定等对症处理；②脱水治疗：肺水肿和脑水肿均是一氧化碳中毒所致的病理生理改变，一般肺水肿较脑水肿程度重，早期有明显肺水肿、脑水肿时可以适度使用脱水药治疗(胶体脱水、利尿剂脱水等)；③糖皮质激素：可预防和阻止免疫性炎症反应；④神经保护治疗：依达拉奉等对症处理；⑤中医药治疗：醒脑静、丁苯酞等；⑥抗血小板聚集剂：过量的一氧化碳可以激活血小板造成血管内皮损伤、微循环堵塞等；现患者予以抗凝对症处理，出血风险大，必要时予以加用抗板治疗。另今日邀请神经内科会诊，协助诊治。