病例转载ICU实习手册 口服“百草枯”后1周

病例信息

【患者信息】：女 13岁

【主诉】：口服“百草枯”后1周

【现病史及既往史】：患者，女，13岁，以“口服‘百草枯’后1周。”为主诉入院，由急诊科转入ICU。入院前1周自行口服“百草枯”，具体量不详，口服后出现恶心呕吐，呕吐为胃内容物，无发热、无胸痛、咳嗽、咯血、头痛、骨关节疼痛、眼黄、尿黄、上肢水肿等不适，遂就诊当地医院，予洗胃、利尿、制酸、保护胃黏膜、抗感染、保肝、清除自由基、营养支持等治疗，患者仍无法进食，今为进一步诊治，就诊我院。行肺部CT检查示右肺炎症。血常规检查示WBC11.1×109/L，Hb108g/L，PLT202×109/L。肝功能+生化八项示ALT14U/L，AST15U/L，CREA79μmol/L，BUN14.6mmol/L。心肌酶学大致正常。予制酸、保肝、营养心肌、利尿等治疗，今为进一步诊治，门诊拟“‘百草枯’中毒”收治入院。发病以来，患者精神、睡眠差，纳差，大小便如常，体重无明显改变。入院体检：T36.5℃，P92次/分，R19次/分，BP102/65mmHg。神志清楚，发育正常，营养良好，体型正常，正常面容，表情安静，自动体位，查体合作，对答切题，平车入院。颈部、锁骨上等处浅表淋巴结未触及肿大。口唇可见多处黏膜破溃，无脓性分泌物，口腔无异味，伸舌居中，咽无充血，扁桃体无肿大，无脓点。颈软，对称，气管居中，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。胸廓对称，无畸形，未见胸部静脉曲张。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率92次/分，节律规则，各瓣膜未闻及病理性杂音。腹软，全腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，无腹壁静脉曲张，未见胃肠蠕动波。肝、脾肋下未触及，肝、肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。直肠指诊：直肠黏膜光滑，未触及肿物。肠鸣音正常，未闻及血管杂音，未触及肛门肿物，外生殖器无异常。脊柱、四肢无畸形，双下肢无水肿。肢体无水肿，无静脉曲张，无色素沉着，无溃疡。四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出。

【检查】：

【临床诊断】：百草枯中毒

【治疗经过及结果】：患者系百草枯中毒，住院时已是中毒第8天，该毒多首先累及肺部至肺部纤维化可能造成肺动脉高压，给予心脏彩超检查评估，考虑毒素已吸收，暂不予行CRRT治疗，予以加贝那普利（洛汀新）、缬沙坦（代文）治疗，并加用甲泼尼龙抗炎，奥美拉唑（洛塞克）抑酸保胃，还原型谷胱甘肽（阿拓莫兰）、维生素C抗氧化，血必净清除毒素，果糖二磷酸钠营养心肌。患者住院期间出现肝损伤，考虑与百草枯中毒有关，血象提示中性比例及白细胞计数高，考虑与甲泼尼龙应用及咽部感染有关系，给予继续抗感染处理。患者中毒后3周给予调整缬沙坦及贝那普利剂量，复查肺部CT见肺间质纤维化稍好转，中毒后第24天出院。

总结与讨论

百草枯口服3g就可导致全身系统性中毒，肝、肾等器官出现衰竭症状甚至死亡。这是由于百草枯进入人体后发生氧化循环反应，产生了较强的毒性物质。百草枯进入人体后，主要聚集到肺，导致肺功能障碍，通过其在人体的吸收、分布、代谢、排泄等途径与人体相互作用，对人体器官造成损伤。

百草枯进入人体后，通过氧化应激反应改变肺泡上皮细胞、内皮细胞以及巨噬细胞的活性，致使细胞膜功能出现异常，导致细胞凋亡。肺泡0型上皮细胞对百草枯的摄取与时间有关，呈线性关系，最初摄取较少，使细胞内外百草枯浓度达到平衡状态，但随着时间的延长（大约4h），蓄积量呈6倍增加。较低浓度的百草枯主要由0型肺泡上皮细胞的能量依赖蓄积，较高浓度的百草枯主要是靠弥散作用蓄积，当大量百草枯进入到肺泡上皮细胞后，发生氧化还原反应，改变线粒体的正常作用机制，破坏人体重要的生化反应，进而引发细胞毒性，使器官功能出现障碍。百草枯可通过氧化应激直接破坏内皮细胞。巨噬细胞对百草枯的摄取与时间无关，而与浓度密切相关，这说明百草枯通过弥散作用进入巨噬细胞的。百草枯对巨噬细胞的损伤，主要是使炎症范围扩大、程度加深，进而加重肺损伤，增加病死率。活性氧的产生是百草枯损伤人体心、肝、肺、肾、脑等器官组织的主要机制，肺是百草枯的首要靶器官，肺损伤是引起死亡的主要原因。因此，阻断百草枯对肺的侵蚀、降低肺对百草枯的摄取、减少肺损伤是目前临床上用于治疗百草枯中毒的主要常用方法。