病例一氧化碳中毒性脑病

病例信息

【患者信息患者，男，51岁，2024年7月20日来诊。

【主诉】：被人发现5小时余

【现病史及既往史】：他人诉患者于2024-7-20 18:00左右被人发现昏迷于家中，呼之不应，厨房内（蒸包子时）燃有未关闭的燃气，室内门窗紧闭，同屋人员有类似发作症状，为求诊治，他人呼叫救护车来我院就诊。既往高血压病史20年，血压最高150/100mmhg,长期口服替米沙坦40mg、qd，血压控制 不详。

【检查】：碳氧血红蛋白41.60%，心电图：房室传导组滞（I°），

【临床诊断】：1、急性一氧化碳中毒2、高血压级（很高危）3、房室传导阻滞（I°）

【治疗经过及结果】：患者入院后给予高压氧，改善脑循环、营养脑细胞治疗。7-22高敏肌钙蛋白0.7333（0-0.03）危急值，给予诊断：急性心肌损伤。7-23行头颅MR示：双侧豆状核区可见FLATR高信号影详见附件。

总结与讨论

患者高压氧连续治疗1个月，随访发现发病后1个月出现一氧化碳中毒性脑病。诊治难点：此类患者是不是发病后就应该常规给予甘露醇、糖皮质激素、肠溶阿司匹林肠溶片治疗？多大剂量，多长时间合适？

影像意见：T2WI、FLAIR序列提示双侧苍白球见片状稍高信号，其内可见片状等信号，类似于“猫眼”样改变。结合病史，考虑一氧化碳中毒性脑病。

猫眼征

“猫眼征”：T2WI 双侧苍白球对称性斑片状稍高信号，内见小片状等信号，类似于“猫眼”；T1WI 呈稍低信号，内部可见呈稍高信号；T2 FLAIR 呈稍高信号。可以同时出现双侧脑白质对称性高信号，为迟发性脑白质病变。

病理基础：由于苍白球为脉络膜前动脉和大脑中动脉深穿支供血，对缺血和缺氧敏感，发生缺血、坏死和软化。

意义：：常见于 CO 中毒性脑病，其他中毒性脑病也可出现该征象，如霉变甘蔗中毒、酒精中毒及缺血缺氧性脑病。