睡眠障碍的诊断及治疗

机制：

1. 神经系统疾病累及睡眠相关的神经结构和神经递质平衡引起 

2. 神经系统疾病导致躯体症状和伴发的精神症状引起 

3. 神经系统疾病治疗药物引起

失眠诊断标准，符合以下条件者可诊断为失眠:

1失眠主诉，包括 入 睡困难(30分钟不能 入睡)，易醒(超过2 次)，多梦，早醒或醒后入睡困难(30分钟不能再 入 睡);

2社会功能受损，白天头昏 乏力、疲劳思睡、注意涣散、工作能力下降;

3上述症状每周出现 3次以上，持续至少1 个月;

4多导睡眠图提示:睡眠潜伏期大于30 分钟，夜间觉醒时间超过30 分钟，睡眠总时间少于每夜6 小时。

依据失眠症持续的时间可分为: 

1 急性失眠 :失眠时间为1月之内 。可有突发性的应激 ( 如 突发的脑血管事件)或服用中枢性兴奋 药(苯丙胺、哌甲酯 等)引起;

2慢性失眠:时间大于6个月，可见于帕金森综合征、痴呆、神 经变性疾病等慢性神 经系统疾病。

 临床应该针对不同的失眠类型选择合适的药物 : 

对入睡困难的患者，可以选用短半衰期镇静催眠 药，如唑 吡坦、三唑仑及水合氯醛;

对维持睡眠 困难的患者，应该选用延长NREM睡眠的深睡期和REM睡眠期的 药物，

上半夜易醒者可选用咪 哒唑仑、三唑仑、阿普唑仑等，

下半夜易醒者可选用艾司唑仑、氯硝西泮和氟西泮等，

对晨间易醒者可以选用长或中半衰期的镇 定催眠药，如地西泮、艾司唑仑、氯硝西泮和氟西泮等。

合并抑郁者可以选 用增加睡眠的抗抑郁药物，如米氮平等。

发作性睡病

 发作性睡病四联征即日间嗜睡、猝倒发作、睡眠瘫痪和睡眠幻觉。通常好发于10~ 30岁 ，男女患病率差别不大。

发作性睡病可以分成两型，包括发作性睡病1 型和2 型。1 型为发作性睡病伴猝倒发作型， 又称食欲素缺陷综合征(hypocretin deficiencysyndrome);2 型为发作性睡病不伴猝倒发作型。具 体诊断依据如下:

1. 发作性睡病1型，须同时满足A、B两项条件:

A. 患者存在白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月以上。

B. 满足以下1 项或2项条件:

(1 ) 猝倒发作 ，MSLT检查平均睡眠潜伏期 ≤ 8分钟 ，且出现≥ 2次REM起始睡眠 ;

(2 ) 脑 脊 液 中 h y p o c r e t i n - 1 浓 度 ≤ 1 1 0 p g / m l 或 < 正 常 参 考 值 的 1 / 3 ;

2. 发作性睡病2型，须同时满足以下A-E项条件:

A. 患者存在白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3 个月以上;

B. MSLT检查，平均睡眠潜伏期≤8 分钟，且出现≥2次REM起始睡眠;

C. 没有猝倒发作;

D. 脑脊液中hypocretin-1浓度未行检测，或免疫反应法测量值>110pg/ ml 或>正常参考值的 11⁄33;

E. 嗜睡症状和(或)MSLT结果无法用其他睡眠障碍，如睡眠不足、OSAS、睡眠时相延迟综 合征或 药物、物质撤药。

治疗主要是中枢兴奋药的应用。传统的中枢兴奋药包括苯丙胺(安非他明)、哌甲酯 (利他林)、匹莫林等，其机制是促进突触前单胺递质释放、抑制再摄取，长期应用注意其成瘾和 依赖。目前比较推荐的治疗药物是新型的中枢兴奋药莫达非尼，主要作用于突触后膜al 肾上 腺素能受体，通过激活下丘脑觉醒中枢达到催醒作用，常规治疗剂量为每日200~ 400mg。莫达 非尼不良反应轻，是目前 已知最 安全的理想 药物，但该药对猝倒发作的效果差。

不宁腿综合征

不宁腿综合征(restless legssyndrome,RLS)在静 息或夜间睡眠时出现双下肢难以名状的感 觉异常和不适感，以及强烈的活动双下肢的愿望，睡眠中下肢频繁活动或躯干辗转反侧，症状于 活 动后缓解，停止后又再次出现。根据有无原发疾病分为原发性和继发性RIS 两种类型。原发 性 R I S 可 能 与 遗 传 有 关 ， 继 发 性 R I S 的 原 因 多 样 ， 包 括 脊 髓 小 脑 共 济 失 调 、 腓 骨 肌 萎 缩 症 、帕 金 森病、缺铁性贫血、尿毒症、妊娠 等。

诊断依据包括:

1强烈的活动双下肢的愿望以及显著的下肢不适感;

2安静休息时出现 ，夜间睡眠时加重 ; 

3 活动后部分或完全缓解 ; 

4 铁代谢异常 ; 

5 PSG显示周期性腿动。

【治疗】

1. RLS可能原因的治疗补充铁剂

2. 多巴胺以及多巴胺受体激动剂

快速眼球运动睡眠行力障碍

【病因】 

本病可分为特发性RBD和症状性RBD。前者多病因不明，症状性RBD多见于其 他神经系统疾病，尤其是多系统变性疾病与帕金森病，偶可见于老年性痴呆、肌萎缩侧索硬化、 蛛网膜下腔出血、缺血性脑血管疾病、脑炎、多发性硬化和脑干肿瘤等其他疾病。本病也可见于某些 药物使用期间或者撤药时，多星急性发作，如中枢性抗胆碱能药物比哌立登、三环类抗抑郁 药、选择性5-HT 再摄取抑制剂等药物中毒，镇定安眠药物巴比妥、硝基西泮等的撤药后。

【发病机制】 

动物学研究提示蓝斑核损伤与RBD发生有关，原发性或者症状性RBD患者 的 研 究亦 提 示 蓝斑 核 的 病 变。 弥 漫 性 大脑 半 球 损 伤 、双 侧 丘 脑 异 常 或 原发 性 脑 干损 伤 可 能 与 R B D 发 病 有 关 。 另 外 ，R B D 的 发 生 可 能 与 基 底 节 和 脑 干 对 运 动 功 能 调 节 作 用 有 关 。

【临床表现】 

RBD可起始于任何年龄者 ， 多出现在60 ~ 70岁老年人 。 男 性 患 病 率 远 高 于 女性。RBD可以突然起病，也可有长时间的前驱症状，主要表现为与睡眠相关的运 动和言语(肢 体抽动、梦呓、喊叫等)。典型形式出现在入睡90min 后，发作频率有很大变异，可以从数周1次到每晚数次不等。RBD患者主要表现是REM睡眠中突发的面部和肢体的各种复杂异常动作， 伴梦语。动作比较粗暴猛烈，如拳打、踢腿、说话、翻滚、跳跃、呼喊、反复坠床以及对同床者造成伤害等。 通常需要极大声音或触动才能将患者唤醒 ， 唤醒后患者多能回忆起梦境内容， 通常是十分生动的，且充满剧烈的活动，常存在愤怒或恐惧的体验，患者的行为异常与所报告的梦 境内 容密切相关。本病的主要并发症是对患者自己或同床者的伤害如撕裂伤、皮下血肿、骨折等以 及对周围环境的破坏。

【 诊 断 】 

本 病诊断应至少满足下面的第2、3 项 ; 

1 . 主诉睡眠期间出现的暴力或伤害性行为。

2. 肢体或躯干的异常运动与梦境相关。

3. 至少出现以下几项 :

( 1 ) 存在伤害性或潜在危险性的睡眠行为 。

(2 )梦境被演示出来。

( 3 ) 睡 眠过程中的异常行为破坏了睡眠的连续性 。

4. 多导睡眠图监 测REM睡眠期至少出现以下情况之一: 

(1)颏肌肌电图显示肌肉紧张性过度增加。

(2 ) 肢体肌电图出现大量动作电位 。 

(3 ) 不存在癫痫样电活动 。

5. 无精神障碍，或症状与精神障碍无关，但可与其他神经系统疾病有关。 6. 可存在其他类型的睡眠障碍，但不是引起本病的原因。

本病应同睡眠相关性癫痫发作、 睡惊症 、 睡行症 、 创 伤 后 应 激障 碍 以 及 梦 魇 等 其 他 疾 病 鉴别。

【治疗】

1. 药物治疗 氯硝西泮能显著改善患者噩梦和行为异常症状，90%患者有效，且很少引起 药 物 耐 受 。 常 用 剂 量 为 睡 前 一 次 服 用 1 ~ 2 m g ， 最 高 可 用 到 4 m g 。 对 于 有 入 睡 困 难 、 入睡 不 久 即 出 现 肢 体 弹 跳 或 者 晨 起 后 仍 存 在 过 度 镇 静 的 患 者 可 提 前 两 小时 服 用 。 三 环 类 抗 抑 郁 药 对 部 分 患 者 有 效 ， 但 效 果 不 如 氣 硝 西 泮 。 其 他 作 用 于 脑 神 经 网 络 的 药 物 包 括 多 巴 胺 、5 - H T 、 盐 酸 可 乐

定、卡马西平、加巴喷丁以及单胺氧化酶抑制剂均报道有效。近些年多巴胺受体 激动剂普拉克 索 (p r a m i p e x o l e )和褪黑素逐渐得到关注 。