23岁小伙心率31，休克、室颤、传导阻滞……怎么办才好？

急性心肌炎一般病情比较凶险，休克、室颤都有可能发生，但经过积极抢救急性期发生的房室传导阻滞往往会随着心肌炎症的消退而逐渐恢复，持续性完全性房室传导阻滞在急性心肌炎后期相对少见。近期European Heart Journal Case reports报道了一例23岁心肌炎病例。虽然患者心功能在短期内恢复良好，但最终以植入左束支起搏永久起搏器收场。我们一起看看怎么回事。

23岁小伙突发心跳骤停，病因成谜

患者，男，23岁，因发热、呕吐、腹泻、头晕等症状2天入院。入院时查体显示心率仅为31次/分。心电图示窦性心律，完全性房室传导阻滞伴宽大QRS波逸搏心律（图1A）。超声心动图显示左心室内径正常，左室射血分数（LVEF）仅为35%，呈弥漫性低顺应性（图1B）。急诊评估考虑为急性心肌炎并发完全性房室传导阻滞，收住重症监护病房（ICU）。

图1心电图及超声心动图

住院后病情进展迅速。患者很快出现低血压、外周循环衰竭及肺水肿所致的呼吸衰竭（图2），给予气管插管机械通气、去甲肾上腺素静脉泵入等治疗。同时植入临时起搏器，起搏频率80次/分。有创动脉频谱分析仪监测显示，患者心排血指数降低（2.3 L/min），全身血管阻力增高，提示心源性休克。多次血培养及病毒核酸检测均阴性。由于当时条件所限，未能及时进行冠状动脉造影和心内膜活检。好在患者很快对治疗有了良好反应，3天后即撤机拔管、停用升压药，传导阻滞仍持续存在但病情平稳。

图2胸部X线

然而，在入院第7天时，患者突发心脏骤停，心电图显示室颤，立即予以除颤后自主循环恢复。考虑病情反复无常的特点，为患者转入有体外膜肺氧合（ECMO）等机械循环辅助条件的三级医院。

多学科协作“会诊”心肌炎

为进一步明确病因，患者入院后接受了冠脉造影和心内膜活检检查。其中冠状动脉造影排除了冠状动脉异常。心内膜活检病理提示心肌组织水肿，中度炎症细胞浸润，以单核细胞和多形核细胞为主，散在嗜酸性粒细胞，未见肉芽肿和巨细胞，亦不符合嗜酸性心肌炎的诊断（图3A-D）。

图3心内膜活检

随着对症治疗，患者病情逐渐好转，心功能显著改善，LVEF恢复正常。尽管房室传导阻滞仍持续存在，但患者对此耐受良好，NT-proBNP和肌钙蛋白也持续下降。因此，临时起搏器被撤除。

为进一步明确病因和判断预后，在患者病情稳定后行心脏磁共振（CMR）检查。结果显示心肌组织广泛水肿，T1和T2信号普遍增高，尤其在心室间隔和前壁最为明显，并伴有弥漫性的心肌内膜下晚期钆增强，诊断为近期心肌炎表现（图4）。病毒学检查提示曾感染过EB病毒，莱姆病和HIV筛查阴性。心内膜活检组织RT-PCR检测到EB病毒DNA，但原位杂交未检出EB病毒RNA。综合临床表现、病理结果和病毒学检查，最终诊断为急性淋巴细胞性心肌炎。尽管病理发现心室间隔有明显水肿，但综合评估下医疗团队决定不使用免疫抑制治疗，主要是担心诱发EB病毒再激活且病理类型不太符合免疫抑制治疗获益的病例。

图4心脏磁共振

鉴于房室传导阻滞已持续3周以上，最终经过多学科讨论，为患者植入了左束支起搏的永久起搏器（图5A-B）。患者LVEF已在15天内恢复正常，出院时仅给予ACEI治疗。出院后患者一直随访至6个月，期间未诉特殊不适，安静时和轻体力活动时有40-45次/分的稳定自律心律，能够满足日常需求，仅在较剧烈运动时依赖起搏器。不过遗憾的是，患者拒绝了3个月后复查CMR以评估晚期钆增强范围和LVEF变化的建议。

图5永久起搏器植入结果

心肌炎并发的房室传导阻滞，持续一周或许已不可逆

本病例的特点在于急性心肌炎出现了持续性完全性房室传导阻滞。房室传导阻滞在急性心肌炎并不多见，尤其在成人中仅占0.8-1.7%。通常认为，心肌炎并发的传导阻滞多发生于急性期，随着心肌炎症逐渐消退而恢复，而持续1周以上提示心肌损伤可能已不可逆。

CMR检查所见的广泛心室间隔纤维化为房室传导阻滞持续存在提供了形态学基础。心肌内膜下晚期钆增强，尤其是在左室间隔中层，常见于有心力衰竭或心律失常的患者。

尽管患者的心肌标志物已基本正常化，暗示炎症得到了控制，但房室传导阻滞仍持续存在，提示传导系统损伤不可逆。尽管目前患者对此耐受良好，但预期在今后会因传导阻滞而出现明显的心动过缓，永久性起搏器（PPM）植入已不可避免。

在选择起搏方式时，考虑左室功能已恢复正常，选择生理性更好的左束支起搏优于三腔起搏（CRT），以模仿正常的心室激动顺序，避免起搏所致左室功能下降。起搏器植入时机的选择主要基于传导阻滞已持续超过2周、发病3周时炎症标志物和左室功能已完全恢复，CMR提示存在不可逆损害。

心肌炎引发心律失常机制并不清楚

本例的另一个特点是在急性心肌炎恢复期出现了晚发性室颤，再次提示了重症心肌炎病程的不可预测性。尽管一般认为室性心律失常多出现于巨细胞性心肌炎、心脏病毒感染性心肌炎和HIV相关心肌炎，且以急性期较多见，但急性淋巴细胞性心肌炎并非没有此类风险。

尽管CMR显示广泛心室间隔水肿和纤维化，但强烈的心肌炎症反应对室颤的发生可能起到了更重要的作用。因此，医疗团队最终决定仅植入永久起搏器而暂不植入ICD，主要出于对ICD所致心室不同步而诱发或加重心力衰竭的担忧。此外，考虑到患者室颤发生于明显心肌水肿和炎症期，而非纤维化期，也使得植入ICD的获益存疑。

病因检查手段提高，但仍未明确病因

病毒感染是我国急性心肌炎的主要原因，在欧美国家目前也是这样。常见致病病毒包括柯萨奇病毒、腺病毒、EB病毒等。现在对病毒性心肌炎的诊断主要依赖分子生物学方法如RT-PCR、原位杂交等，敏感性和特异性均高于血清病毒抗体。其中RT-PCR检出病毒基因组，但不能判断病毒是否具有复制活性；而原位杂交可通过检出EB病毒RNA来指示病毒复制。

患者RT-PCR阳性而原位杂交阴性，提示病毒DNA可能来自潜伏感染。结合患者血清EB病毒载量转阴，EB病毒导致的心肌炎可能性较低。但综合呼吸道感染病史、心内膜活检病理特点和其他病毒学检查，急性淋巴细胞性心肌炎仍是最可能诊断，其病因虽不能确定为EB病毒，但病毒感染仍是首要考虑。由于免疫抑制治疗对病毒性心肌炎获益证据不足，且具有促进EB病毒再激活的风险，因此最终未予应用。

小结：急性心肌炎的检查、诊断、治疗每一步都挺凶险

这位23岁的急性淋巴细胞性心肌炎患者，并发心源性休克、室颤和持续性完全性房室传导阻滞。患者经积极抢救和对症支持治疗后，心功能在短期内恢复良好，但传导阻滞持续存在，最终植入左束支起搏永久起搏器，对这类比较进击的患者我们可以发现以下几个值得借鉴的要点：

1.病情凶险，并发心源性休克、室颤等危及生命的情况，需要重症监护和机械循环支持。

2.出现少见的持续性房室传导阻滞，CMR检查发现广泛心室间隔水肿和纤维化与之相符。对于此类需要频繁起搏的患者，选择左束支起搏可获得更生理性的心室激动顺序。

3.完善病因学检查，包括心内膜活检、病毒学检查等，有助于明确病因，指导免疫抑制治疗等。

4.医疗团队根据患者病情和检查结果的变化，及时调整治疗方案并制定出院后管理计划，体现了个体化诊疗理念。

参考文献 共1篇

[1]Lima MR,Custódio P,Tralhão A,Trabulo M.Case report:acute myocarditis complicated with persistent complete heart block:a clinical dilemma when myocardial inflammation remains.European Heart Journal-Case Reports.2024;8:ytae152.doi:10.1093/ehjcr/ytae152