【ASH 2024】周芙玲教授团队5篇创新研究以壁报和摘要展示亮相国际舞台
【ASH 2024】周芙玲教授团队5篇创新研究以壁报和摘要展示亮相国际舞台
第66届美国血液学年会（American Society of Hematology Annual Meeting，ASH）于2024年12月7～10日在美国圣迭戈召开。ASH是全球最大、最具影响力的血液学领域学术会议之一，每年吸引来自世界各地的血液学专家交流最新的研究成果、临床实践和治疗进展。武汉大学中南医院血液内科周芙玲团队在本届ASH年会报分享5项研究结果，现整理如下。
摘要号3594
标题
AI-Based Fine Morphological Subtyping of Myeloma Single Cells for Predicting FISH Abnormalities
中文标题
基于人工智能和MM单细胞形态精细分割的快速FISH预测
汇报人
Yalan Yu
研究结论：
MM的单细胞形态量化参数具有FISH结果预测的潜力。根据深度学习神经网络结合像素点面积计算的MM细胞形态学数据的精确测量联合指标可以作为最佳预测指标之一。由于MM细胞异质性很大，获得的初步结果应在更大规模的研究中去证实，且需包含更多细胞分子遗传学数据、患者应用的治疗方案、治疗评估、分期分型以及随访的结果。
摘要号1977
标题
Shengxuening Tablets for the Treatment of Cancer Related Anemia in Hematologic Malignancies: A Multicenter,Prospective, Randomized Controlled Clinical Trial
中文标题
生血宁片治疗血液肿瘤化疗相关贫血的多中心随机对照研究
汇报人
Jiamin Fang
研究结论：
鉴于入组尚未完成，我们仅对目前已经获得了的部分数据进行统计分析。治疗前，两组患者的血常规及铁代谢指标差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，试验组的MCHC明显上升（P<0.05），而对照组的血常规指标前后差异并无统计学意义。截至目前为止，除对照组观察到两例胃肠道不良反应之外，均未观察到明显药物相关不良反应。使用生血宁片治疗多发性骨髓瘤患者化疗相关性贫血能够获得比琥珀酸亚铁更为理想的疗效，并且安全性可控。
摘要号5972
标题
Association between Alcohol Misuse and Leukemia: A Mendelian Randomization Study
中文标题
酒精滥用与白血病之间的关联：一项孟德尔随机化研究
汇报人
Yuzhe Pan
研究结论：
本研究采用孟德尔随机化方法，揭示了遗传预测的轻度酒精滥用与四种最常见的白血病类型风险降低显著相关，而重度或高风险酒精摄入未发现显著关联。这一发现支持J型曲线效应假说，即低酒精摄入可能具有保护作用。尽管研究结果具有显著性，但仍需考虑纳入研究的白血病病例数相对较少及统计效力不足等局限性。这些结果提示适度酒精摄入可能对白血病预防有益，但在进行细致的饮酒摄入和风险评估时，需保持审慎态度。
摘要号6091
标题
Role of ITGA5 in Autophagy, Migration and Invasion of Acute Myeloid Leukemia Cells
中文标题
ITGA5在急性髓系白血病细胞自噬和迁移侵袭中的作用
汇报人
Xinqi Li
研究结论：
ITGA5在AML中高表达，敲降ITGA5能起到更好的化疗增敏作用，即增强阿糖胞苷、多柔比星对AML细胞的杀伤效果，也能抑制AML细胞的迁移侵袭能力。抑制ITGA5后，负调节PI3K/AKT的磷酸化，促进Caspase 3、Caspase 9、PARP蛋白的活化，促进AML细胞凋亡的产生，从而发挥化疗增敏作用，也能起到抑制细胞自噬的作用。ITGA5有望作为AML临床治疗靶点。
摘要号5736
标题
The Role and Mechanism of NDUFS2 in FLT3-Mutated Acute Myeloid Leukemia
中文标题
NDUFS2在FLT3突变急性髓系白血病中的作用及机制研究
汇报人
Xiqin Tong
研究结论：
我们发现NDUFS2在AML中表达水平最高，且在FLT3突变AML中表达更高；敲低NDUFS2能抑制FLT3突变AML细胞增殖，抑制线粒体复合物Ⅰ的酶活性，从而抑制OXPHOS，并激活AMPK/PERK通路，最终导致细胞凋亡。靶向NDUFS2能发挥与Gilteritinib的协同抗FLT3突变AML作用；并且靶向线粒体复合物Ⅰ的抑制剂IACS-010759可以与Gilteritinib协同抗FLT3突变AML。说明NDUFS2可以作为FLT3突变AML治疗的一个潜在靶点并增强靶向药物对FLT3突变AML的敏感性。
