病例信息

【患者信息】：患者，女，22岁

【主诉】：上腹部疼痛1天

【现病史及既往史】： 患者1天前进食油腻及咖啡后感上腹部疼痛，为持续性疼痛，不向他处放射，不发热，感恶心，未呕吐，无腹胀、腹泻。遂来我院急诊就诊，完善腹部CT检查提示：1、重度脂肪肝；2、急性胰腺炎。以“腹痛待查：急性胰腺炎”收住我科。自起病以来，病人精神、睡眠差、未饮食，大小便正常。

既往史：否认糖尿病、高血压，否认心脑血管疾病。否认肝炎、结核等传染病。

【检查】：09：00入院体格检查:T36.5℃、R20次/分、P110次/分、BP110/79mmHg， 体型肥胖，BMI 35 神清，浅表淋巴结未及肿大，全身皮肤巩膜未见黄染，双肺呼吸音清晰，心音有力，未闻及明显杂音，四肢检查未见明显异常。腹平坦，无胃肠型及蠕动波，软，剑突下压痛明显，无反跳痛，莫氏征(－)，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。

【检查】：急诊CT检查：1、重度脂肪肝；2、急性胰腺炎

检验科电话汇报：乳糜血血脂检查血样退回

13：30 急诊血常规:白细胞计数 29.85X10^9/L↑，血红蛋白量 198g/L↑，血小板计数 690X10^9/L↑，中性粒细胞百分数 87.8%↑；

14：49急诊凝血功能:凝血酶原时间 10.9sec ，国际标准化比值 0.94 ，纤维蛋白原 2.97g/L ，凝血酶时间 17.4sec；

15：35血生化(电解,肝肾,心肌,CRP):钾 4.29mmol/L ，钠 122.8mmol/L↓，氯 92.2mmol/L↓，肌酐 13.5umol/L↓，血糖15.53mmol，C-反应蛋白 13.01mg/L↑ 乳糜指数++++

急诊BNP:B型钠尿肽 < 10.00pg/ml。

床边心电图(组)：窦性心动过速

【临床诊断】：急性胰腺炎 高脂血症

【治疗经过及结果】：入院后予禁食水、抗感染、抑酸、抑酶、控制血糖、补液等对症支持治疗；

16：00患者神清，精神稍差，诉皮肤不适感及视物模糊，继续补液治疗；

18：50 患者烦躁状态，精神差，可按照指令活动，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，患者出现呼吸频率加快，四肢冰冷，皮肤湿冷，心电监护血氧饱和度98%，心率150次/分，血压100/80mmHg，患者下午排尿一次350mL，联系转ICU。

19:00 患者心率继续上升至160次/分，呼吸浅快，烦躁状态，呼之可回应，可按指令活动，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，四肢湿冷。血氧饱和度98%，血压97/79mmHg。转移过程中患者出现嗜睡状态，血氧饱和度一度下降至87%，给予面罩吸氧后恢复至98%

转入ICU后立即给予气管插管呼吸机辅助通气、中心静脉置管、扩容补液升压、血液净化、抗感染、护胃、抑酶、降血脂、降血糖、抗凝、纠酸、降钾、维持水电解质酸碱平衡等治疗。

科内血气示（静脉血）：PH6.83， PCO2 57mmHg，氧分压25mmHg,碱剩余-25.2mmol/L,氧饱和度13%，血糖>27.8mmol/L，血乳酸 13.8mmol/L，红血球压积44%，查血钾8.6mmol/L，离子钙0.66mmol/L，血钠121mmol/L。

肝胆脾胰门静脉.双肾输尿管膀胱彩超：脂肪肝；胰腺所见请结合临床；双肾周筋膜增厚；腹腔少量积液。双下肢静脉彩色多普勒超声：双侧下肢静脉血管未见明显异常。

心脏彩超+心功能测定：床边操作，患者体位受限，仰卧位探查：1、各房室大小在正常范围。2、二、三尖瓣形态活动正常。 3、心内结构连续性正常。 4、CDFI：心内水平未见明显异常血流信号。5、LVEF:58%，

22：58血生化(电解,肝肾,心肌,CRP):钾 7.61mmol/L↑，钠 119.6mmol/L↓，氯 94.7mmol/L↓，总钙 1.61mmol/L↓，无机磷 1.76mmol/L↑，总二氧化碳 6.9mmol/L↓，葡萄糖 44.22mmol/L↑，尿素 9.6mmol/L↑，肌酐 215.7umol/L↑，预估肾小球滤过率 26.32mL/(min*1.73m2)↓，尿酸 544umol/L↑，天门冬氨酸氨基转移酶 122.7IU/L↑，γ-谷氨酰基转移酶 76.3IU/L↑，总蛋白 143.6g/L↑，白蛋白 36.4g/L↓，球蛋白 107.2g/L↑，白球比 0.3↓，肌酸激酶 1337.1U/L↑，肌酸激酶-MB同工酶 78.8U/L↑，乳酸脱氢酶 1082.6U/L↑，α-羟丁酸脱氢酶 635.1U/L↑，C-反应蛋白 169.59mg/L↑；急诊cTnI:肌钙蛋白I 0.019ng/mL↑； 急诊DIC(蓝管):凝血酶原时间 14.9sec↑，凝血酶原活动度 57.6%↓，国际标准化比值 1.31↑，活化部分凝血活酶时间 50.5sec↑，纤维蛋白原 4.16g/L↑，D-二聚体 1.25mg/L↑，抗凝血酶III 42.3%↓；急诊PCT:降钙素原 22.81ng/mL↑；急诊血常规:白细胞计数 15.80X10^9/L↑，血红蛋白量 168g/L↑，血小板计数 444X10^9/L↑，中性粒细胞百分数 80.5%↑，淋巴细胞百分数 12.3%↓

23：01血脂全套:总胆固醇 12.29mmol/L↑，甘油三酯 28.83mmol/L↑，高密度脂蛋白胆固醇 0.21mmol/L↓，载脂蛋白A 0.62g/L↓，载脂蛋白B < 0.40g/L↓；

血酮0.38。

患者血压持续下降，以大剂量升压药泵入仍难以维持血压，经抢救无效，于01:26宣告临床死亡。

总结与讨论

随着人们生活水平提高，高脂血症胰腺炎逐年增多，该病进展快，并发症多、死亡率高。数据显示，中国成人血脂异常总体患病率高达 40.40%，高脂血症已成为急性胰腺炎发生的第二大病因。

结合这位患者一起学习一下《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》

部分来源：中华急诊医学杂志, 2021,30(8) : 937-947. 

临床特征

首先符合《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》中的AP诊断标准：①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；②血清淀粉酶和/或脂肪酶水平≥参考范围上限3倍；③增强CT或磁共振成像（MRI）呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液）。符合上述3项标准中的2项即诊断AP。

HTG-AP患者还具有如下特征。

TG水平显著升高

血清TG水平≥1 000 mg/dL（11.3 mmol/L）是HTG-AP发病时最重要的特征。

淀粉酶升高不明显

约50%HTG-AP患者的血、尿淀粉酶水平无明显升高，其原因可能是HTG-AP患者血浆中存在淀粉酶活性抑制物即"非脂类抑制因子"，而非脂类抑制因子可通过肾脏进入尿液，进而抑制尿淀粉酶活性；此外，TG水平升高直接影响了淀粉酶的测定。有研究发现，脂肪酶对HTG-AP的诊断准确率为91.83%，而淀粉酶的诊断准确率仅为40.38%。因此增加了HTG-AP早期诊断的难度。

假性低钠血症

由于血脂容积效应，HTG-AP患者血钠测定值常较实际值低10 mmol/L左右。

合并症多见

HTG-AP患者多合并糖尿病、肥胖症等代谢性疾病。

"重症化"倾向

国内一项大型、多中心研究表明，HTG-AP患者急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、SAP发生率均高于非HTG-AP患者；国外一项研究表明，HTG-AP患者更易发生持续性器官功能衰竭，且其并发症发生率显著高于其他病因所致AP。

复发率高

国内研究发现，HTG-AP患者的复发率显著高于胆源性AP患者；国外研究发现，约32%的HTG-AP患者存在复发性胰腺炎。复发性HTG-AP多见于血清TG水平未控制、血糖控制不佳的糖尿病患者及酗酒者。

诱因隐匿、发病年轻化

高脂肪餐、饮酒、丙泊酚、雌激素、三苯氧胺、口服避孕药、β-受体阻滞剂、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、恩替卡韦等药物均可诱发HTG-AP；同时，HTG-AP患者家族成员多存在常染色体隐性遗传性LPL缺乏性疾病，但此类疾病患者多为年轻人且发病诱因隐匿，不易被发现及诊断。

结合这位患者临床症状是非常典型的！

HTG-AP患者收住ICU的指征：

⑴重症型患者；

沿用《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》对HTG-AP严重程度进行分级：①轻症型，无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，病死率极低；②中度重症型，伴一过性（≤48 h）器官功能衰竭，或伴局部或全身并发症，病死率<5%；③重症型，伴持续性（>48h）器官功能衰竭，病死率达36%～50%。

⑵有以下情况者易发展至重症型HTG-AP，可考虑转入ICU，如①APACHE Ⅱ评分>8分；②Balthazar CT分级评分系统分级为E级；③全身炎症反应综合征（system inflammatory reaction syndrome，SIRS）持续时间>48 h；④血细胞比容>44%、尿素氮>20 mg/dL（11.1 mmol/L）或肌酐>1.8 mg/dL（225 μmol/L）；⑤年龄>60岁；⑥存在心、肺基础疾病或肥胖症。

结合这位患者，入院时虽然生命体征稳定，但是极易发展至重症型HTG-AP，首诊医生可能低估了，整个病情进展非常快！

HTG-AP的临床治疗方案包括哪些？

病因治疗

将血清TG水平快速降低至500 mg/dL（5.65 mmol/L）以下是治疗HTG-AP的关键。

HTG-AP患者经确诊并完成严重程度评估后，在给予积极液体复苏的同时应尽早针对病因进行治疗。HTG-AP与高甘油三酯血症互为因果，高甘油三酯血症既是HTG-AP的病因，又是导致HTG-AP患者病情不断恶化的诱因。CHRISTIAN等研究显示，血清TG水平>500 mg/dL（5.65 mmol/L）的HTG-AP患者胰腺炎复发率约是血清TG水平<500 mg/dL（5.65 mmol/L）者的2倍，因此，迅速降低血清TG水平从而中断TG和炎性反应之间的恶性循环是救治HTG-AP患者的核心环节。目前，降低血清TG水平的治疗措施分为无创和有创两大类，其中无创治疗措施包括使用常规降脂药物（首选贝特类）、肝素与低分子肝素、胰岛素等，有创治疗措施即血液净化。

血糖控制在200 mg/dL（11.1 mmol/L）以下，最好维持在110~150 mg/dL（6.1~8.3 mmol/L）以使血清TG水平快速降低至500 mg/dL（5.65 mmol/L）

HTG-AP的

血液净化治疗时机及模式

仅采用无创治疗措施的HTG-AP患者若入院24～48 h后血清TG水平仍>1 000 mg/dL（11.3 mmol/L）或降幅未达到50%，建议实施血液净化，目前国内外用以降低血清TG水平的血液净化治疗模式主要为血液滤过、血液灌流和血浆置换。

预防胰腺炎，建议做好几点：健康饮食，避免暴饮暴食，控制饮酒，适当运动，将血脂和体重控制在正常水平。