免疫细胞“跨界”调控血糖，为糖尿病治疗带来新思路

当我们谈论免疫系统时，通常会想到它在抵御病原体入侵、维护身体健康方面的作用。然而，最新的一项研究却揭示了免疫系统在血糖调节中也扮演着重要角色，这为糖尿病等代谢性疾病的治疗带来了全新的视角。

免疫细胞的“跨界”行动

血糖水平的稳定对人体至关重要，而胰岛素和胰高血糖素是调节血糖的两大关键激素。胰岛素主要负责降低血糖，它促进细胞吸收葡萄糖；而胰高血糖素则在血糖过低时发挥作用，通过调动肝脏储存的糖原释放葡萄糖以及促进糖异生来提高血糖。在禁食或运动等高能量消耗的情况下，胰高血糖素的作用尤为重要。

以往的研究多聚焦于胰腺β细胞分泌胰岛素的过程，而对于胰高血糖素的调节机制了解相对较少。而这项发表在《科学》杂志上的研究，为我们揭开了胰高血糖素调节的神秘面纱。研究发现，在禁食后，为了防止血糖过低，胰高血糖素水平会上调，而在这个过程中，2型先天淋巴细胞（ILC2）起到了关键作用。

ILC2的迁移之旅

实验中，研究人员观察到，在禁食状态下，小鼠肠道固有层中的ILC2数量显著减少，而胰腺中的ILC2比例和数量却显著增加。通过荧光标记追踪ILC2的活动，研究人员发现，这些ILC2并非是在禁食刺激下于胰腺中增殖产生的，而是从肠道迁移到了胰腺。这一发现令人意外，因为在没有感染的情况下，免疫细胞发生如此大规模的迁移是较为罕见的。

进一步的研究表明，ILC2的迁移受到大脑-肠道相关神经元的支配。在肠道相应神经元信号的影响下，ILC2中与肠道定位相关的基因表达发生改变，促使ILC2向胰腺迁移，而这一过程依赖于去甲肾上腺素受体ADRB2。

ILC2与胰高血糖素的“亲密接触”

那么，迁移到胰腺的ILC2是如何参与胰高血糖素的调节的呢？研究人员发现，ILC2分泌的细胞因子IL-5和IL-13能够刺激胰岛α细胞，使其释放胰高血糖素。这一发现揭示了ILC2与胰岛α细胞之间的直接联系，为理解胰高血糖素的调节机制提供了新的线索。

临床应用前景

这项研究不仅增进了我们对血糖调节机制的理解，更为糖尿病等代谢性疾病的治疗带来了新的希望。目前，糖尿病的治疗主要依赖于胰岛素注射和口服降糖药物，但这些方法并不能从根本上解决胰高血糖素调节失衡的问题。而针对ILC2及其相关细胞因子的研究，有望开发出新的治疗策略，通过调节ILC2的活性或其分泌的细胞因子，来恢复胰高血糖素的正常分泌，从而实现血糖的稳定调节。

此外，研究还指出，胰腺和肝脏相关肿瘤可能会劫持机体的代谢机制，与免疫-代谢调控发生联动。这为癌症的治疗提供了新的思路，通过调节免疫细胞与代谢之间的相互作用，或许能够找到新的抗癌靶点，为癌症患者带来福音。

结语

免疫细胞“跨界”调控血糖的研究成果，让我们对免疫系统有了全新的认识。它不仅在抵御病原体方面发挥着重要作用，还在维持机体代谢平衡中扮演着关键角色。这一发现为糖尿病等代谢性疾病的治疗带来了新的希望，也为癌症治疗提供了新的思路。未来，随着对免疫-代谢调控机制的深入研究，相信会有更多创新的治疗方法不断涌现，为人类健康事业做出更大的贡献。

参考文献：

1Marko Šestan et al. ,Neuronal-ILC2 interactions regulate pancreatic glucagon and glucose homeostasis.Science387,eadi3624(2025).DOI:10.1126/science.adi3624

如果你对这项研究感兴趣，想要了解更多细节，建议阅读原文，以获取更全面、深入的信息.