酒精性肝病引起的血常规变化

夜班同事交班，一孕前检查的35岁男性患者，血常规结果如下，因mcv、mch升高血浆置换、公式法未纠正，结果未发..

cmch临界值，mcv、mch升高，红细胞与血色素不成比例，首先看标本状态

血浆仍可透光，轻度脂血，难怪血浆置换和公式法后血色素都变化不大

4°和37°皆未见凝集，排除凝集因素，另镜下观察红细胞基本能确定该mcv为真实值，为大红细胞血象

常见干扰因素排除，以及镜下确认MCV为真值

分析为何导致这种情况：

此男性患者生化只有ALT：46U/L（参考范围上限45U/L），偏高一点，轻度脂血，MCV、MCH异常排除了常见原因后，结合性别、年龄怀疑可能是长期饮酒导致。

给患者加做ggt：494U/L，基本确定患者为酒精性肝损伤，进而导致这样的血常规结果，电系患者确定其长期饮酒史。

MCV是衡量红细胞大小的有用指标，ALD患者MCV增高，提示其缺乏VitB12和叶酸（FA）。其 发生机制可能与下列因素有关：

（１）酒精产生热量， 使患者对食物需求量下降，导致VitB12 、FA摄入减 少；（２）酒精可阻止食物中VitB12 与胃体壁细胞分泌 的内因子结合，进而阻碍VitB12 的吸收；

（３）高浓度酒精直接损害胃、小肠、甚至胰腺，使VitB12、FA吸收减少；（４）酒精损害肝脏，使其对FA的转化和贮存为四氢叶酸的能力下降；

（５）血液内长期高浓度的酒精可能影响红细胞膜的脂质结构和蛋白质构型，进而影响红细胞的变形能力。另外，酒精对骨髓的毒性作用可使血中网织红细胞增多，网织红细胞体积较大，从而使MCV增大

酒精性肝硬化患者HCY呈高表达状态，可能有以下机制参与：乙醇的摄入主要抑制体内一种重要的细胞酶——蛋氨酸合酶（MS）的活性，MS参与了HCY的再甲基化，并且乙醇的摄入减少了人体对维生素B6、维生素B12、叶酸等物质的摄入和吸收。维生素B12和叶酸是同型半胱氨酸合成蛋氨酸过程中的重要辅酶。

当mcv、mch出现异常的时候，除了排除干扰原因外，还需考虑病理因素。