脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。当尿路感染出现临床感染症状并且伴有SIRS即可诊断为尿脓毒症。SIRS以发热或体温过低、白细胞增多或白细胞减少、心动过速和呼吸急促为特征，已被认为是一组警示症状，脓毒症越严重，死亡率就越高。

诊断评估

尿脓毒症最主要的是早期预防，一旦泌尿感染发展为尿脓毒症及感染性休克，死亡率极高。尿脓毒症包括尿路感染、伴随的器官功能衰竭和感染性休克三个方面，对于脓毒症的全系统症状的诊断，应采用完整的器官衰竭评估(SOFA)评分或快速SOFA评分。应对尿液进行微生物取样，进行两组血培养（在开始抗菌素治疗前进行尿液培养和两组血液培养），并在适当的情况下进行引流。影像学检查，如超声和ct扫描，应及早进行。

SOFA评分

1.宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍，SOFA 评分快速增加≥2，qSOFA由意识状态改变、收缩压≤100mmHg和呼吸频率≥22次/分共3项组成，符合2项或2项以上，即qSOFA评分≥2则为疑似脓毒症。

感染性休克：脓毒症患者经充分容量复苏后仍存在持续性低血压，需缩血管药物维持平均动脉压（ MAP）≥65mmHg 且血清乳酸水平＞2mmol/L。

【需要注意的是：尽管qSOFA评分可以在一定程度上提示脓毒症患者的预后，但临床中仅24%的脓毒症患者qSOFA评分≥2分。鉴于qSOFA的敏感性较差，且此前从未被验证用于尿脓毒症，建议不应将其用作单一筛选工具】

2.PCT：降钙素原在炎症刺激时（特别是细菌感染）会迅速升高，相比之下，在严重的病毒感染或非感染性炎症反应期间，降钙素原水平仅显示中度或不增加。理论上，监测PCT水平可能有助于早期诊断严重的细菌感染和抗菌药物应用。但有研究显示结合PCT水平来决策抗菌药物启动并不能带来显著益处。但降钙素原监测可用于可能发展为脓毒症的患者，并可与非细菌感染引起的严重炎症状态进行区分，对于初步诊断为脓毒症或感染性休克，同时感染源控制充分但最佳治疗持续时间不明确的患者，PCT水平可结合临床评估作治疗效果评估和停用抗菌药物的参考指标。

【降钙素原（PCT）：在细菌感染/脓毒血症后3～4小时开始升高，于6~12小时达到峰值，8~24小时达到稳定期，半衰期接近24小时，最高浓度可以达1000ng/ml。PCT随着感染严重程度的不同呈现由低到高的浓度变化，PCT<0.05 ng/ml为正常，0.05~0.5 ng/ml 考虑局部感染，0.5~2ng/ml 考虑可能存在全身感染2~10ng/ml高度怀疑感染及全身炎症反应，＞10ng/ml考虑存在严重脓毒症、脓毒性休克。使用PCT≥1.16 ng/ml 作为尿路感染引起菌血症诊断标准的敏感度100%，特异性97%，阳性预测值84%，阴性预测值100%，显著优于血乳酸、C反应蛋白和白细胞水平。CRP通常在12～24小时开始升高，20～72小时快速上升，3～7天进入稳定期）。PCT可用于区分不同病原菌感染，对感染性脓毒症，革兰阴性杆菌感染患者的PCT水平显著高于革兰阳性球菌感染和真菌感染，分别为8.9（1.88～32.6） ng/ml、0.73 （0.22～3.4） ng/ml和0.58（0.35~0.73）ng/ml，有助于经验性抗菌药物应用的选择。PCT还可用于指导临床感染性疾病治疗中抗菌药物的使用疗程，研究显示PCT峰值下降80%以上或PCT水平降至0.5ng/ml 以下时停用抗菌药物可大大降低医疗费用、缩短抗菌药物使用时间和患者住院时间，同时不增加死亡风险，具有显著的卫生经济学价值】

3.白细胞介素-6（IL-6）：炎症反应发生后IL-6率先生成，随后诱导PCT和CRP生成，是炎症、脓毒症的早期敏感性“警示”标志物，可用于脓毒血症的辅助诊断、感染程度的判断及预后判断。在脓毒血症/重度脓毒血症或脓毒性休克辅助诊断中，PCT有最高的敏感度，而IL-6有更高的特异性，IL-6联合PCT可以优势互补，提高辅助诊断脓毒症的及时性与正确率。

4.白细胞：腔内碎石术后2小时血白细胞降至2.85X10^9/L时，其预测感染性休克的敏感性为95.9%，诊断特异性为92.7%。建议腔内碎石术后2小时常规检测血常规，关注血白细胞下降趋势。

5.影像学检查：因为阳性发现极少，故不推荐对女性非复杂性膀胱炎患者施行静脉尿路造影或膀胱镜检查。反复发作尿路感染、复发性肾盂肾炎、合并无痛血尿或怀疑合并有泌尿系结石或梗阻时，推荐进行讲一步的影像学查。

治疗

脓毒症治疗核心有初期复苏、抗菌药物治疗、感染源的控制三点。早期目标指导性治疗（EGDT）仍然是治疗严重脓毒症、感染性休克的标准治疗方法。

1.初期复苏：严重脓毒症及感染性休克患者初期液体复苏应补充晶体液为主，对脓毒症导致组织灌注不足且怀疑有血容量不足的患者，早期液体冲击疗法应至少按30ml/kg的剂量输注晶体液，在3小时内完成。初始液体复苏后，需频繁地进行血流动力学评估确定液体需求。在最初的6小时内，早期复苏的目标应该为以下几点：

*维持MAP≥65mmHg。

*中心静脉压达到8～12mmHg。

*中心静脉血氧饱和度＞70%。

*血细胞比容＞30%。

*尿量≥0.5ml/（kg•h）。

2.抗菌药物应用

建议对于高度怀疑尿脓毒症，或是出现血流动力学不稳定，可能存在感染性休克的患者，在发现1小时内即使用抗菌药物。对于可能患有尿脓毒症但无休克表现的患者，建议对感染性和非感染性疾病病因进行快速评估：若考虑感染性病因，则应在3小时内使用抗菌药物；若考虑感染可能性低，则暂缓抗菌药物使用，继续密切监测患者。

抗菌治疗应选择静脉途径且广谱能够覆盖所有可能病原体的经验性抗菌药物，同时根据药敏结果做相应调整。针对腔内碎石术后尿脓毒症的患者，依据术后2小时内血白细胞计数的即刻干预（包括早期液体复苏及敏感抗菌药物治疗）可以逆转上尿路腔内碎石术致感染性休克的发病过程，改善预后。

3.感染源控制

泌尿系统梗阻是最常见的感染源。对于泌尿系统梗阻应予以解除，解除梗阻首先采取简单微创的治疗手段，如置人双J管或经皮肾穿刺造瘘。解除梗阻是控制感染源的关键所在且应该迅速执行。对于造成梗阻的异物，如导管和结石等，应在解除梗阻并行充分抗感染治疗后，在保证手术安全的条件下进行。

4.辅助治疗

*选择晶体液进行液体复苏，且建议使用平衡晶体液代替生理盐水进行复苏，因为生理盐水具有包括高氯代谢性酸中毒、肾血管收缩、细胞因子分泌增加和诱发急性肾损伤（AKI） 等潜在的副作用。应避免在脓毒症患者的液体复苏中使用羟乙基淀粉或明胶，羟乙基淀粉被认为会增加肾功能不全患者渗透性肾病的发生风险，导致脓毒症患者死亡率增加；明胶在复苏过程中使用被认力会增加透析、过敏反应的风险。需要大量晶体液对严重脓毒症及感染性休克患者进行液体复苏时，可应用白蛋白以更好地维持渗透压。

*去甲肾上腺素应作为首选血管升压药，不应将小剂量多巴胺作为肾脏保护药物。去甲肾上腺素是一种α1和β1，肾上腺素能受体激动剂，可导致血管收缩，提高MAP，而对心率的影响较小。多巴胺以剂量依赖性方式作用于多巴胺-1、α1和β1肾上腺素能受体。在较低剂量下，多巴胺通过调节肾脏、内脏、大脑和冠状动脉中的多巴胺-1受体活性引起血管舒张。随着剂量的增加，多巴胺的α1，肾上腺素能受体活性占主导地位，导致血管收缩和全身血管阻力增加；同时其β1肾上腺素能受体活性可导致剂量限制性心律失常。因此，去甲肾上腺素作为血管升压药的效果优于多巴胺。

*对于成人感染性休克患者，若经充分液体复苏及血管活性药物治疗后，患者血流动力学能够恢复稳定，则不建议静脉使用氢化可的松；若经充分的液体复苏和血管升压药不能使血流动力学恢复稳定，则建议每天静脉单一使用氢化可的松200mg，每6小时静脉注射50mg或连续输注。

*当血红蛋白水平下降至7.0g/dl 以下时，输注红细胞，使成人血红蛋白水平维持7.0~9.0g/dl。若出现如急性心肌缺血、严重低氧血症或急性出血等情况，需考虑降低输血指标要求。

*机械通气的设置应将潮气量定为6ml/kg，并把被动通气患者的最初平台压高限设置为≤30 cmH2O，避免在漏诊急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）的脓毒症患者中增加呼吸机引起的肺损伤的风险。同时建立一定的呼气末正压通气，以防止呼气末肺泡萎陷。

*建议在血糖水平≥10mmol/L时开始行胰岛素治疗，使用胰岛素后每1～2小时实施血糖监测，直到血糖水平及胰岛素剂量达到稳定，随后改为每4小时进行血糖监测，目标调控血糖范围为8～10mmol/L

*除非存在禁忌证，严重脓毒症患者每日应接受药物预防深静脉血栓形成，且建议使用低分子肝素（LMWH）而非普通肝素（UFH）。若存在药物预防禁忌证时，建议使用机械性深静脉血栓预防措施。

*应激性溃疡可发生在危重症患者中，有较高的发病率和死亡率。因此，建议为有消化道出血风险因素的脓毒症/感染性休克患者使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡。

*在耐受的情况下早期（72小时内）给子患者口服或肠内营养可能有利于尿脓毒症/感染性休克患者的恢复，同时减少治疗成本。

文章部分引用《中国泌尿外科和男科疾病诊断治疗指南》2022版和EAU2024I泌尿系感染

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