纳差、恶心半年，门诊血钾2.1mmol/L，通过这些线索，你能找出幕后真凶吗？

病例信息

又是一个再普通不过的急诊夜班，作为勤勤恳恳的“工地”午马（牛马尚有出头之日，午马只配默默搬砖），手捧超大杯的美式加脓，不，加浓，虽形如槁木，但内心毫无波澜。相较之下，看着一脸期盼、满心欢喜迎来下班的荣光时刻的白班同事，内心不禁升起一丝感慨，啊，真是和谐的一天啊。

“认真点，交班了。”

“哦”

“19床，78岁老太太，门诊转过来的，纳差、乏力去门诊看，查了个血发现血钾很低，只有2.1，口服补了2g，静脉正在挂，补完后复查，复查的单子已经开好了，记得关注结果，好的话她就可以回家了。”

“哦”。

“16床，重症肺炎，呼吸衰竭，刚到不久，已经插管了，等下去EICU”。

“哦”。

“······”

接近10点的时候，手上的活刚刚告一小段落，便听到护士姐姐说，19床复查的血钾结果出来了，危急值，2.21mmol/L。

······

【主诉】：女性患者，78岁，主诉“纳差伴腹胀不适半年余，加重2月”门诊就诊。

【现病史及既往史】：近半年纳差，不思饮食，进食时有恶心感，无呕吐，无吞咽困难。伴腹胀不适，无腹痛，有便秘，间断使用乳果糖口服。近2月症状加重，干呕频繁，纳差明显，伴体重明显下降，近半年共下降15kg。

曾多次外院就诊，5个月前胃镜提示慢性非萎缩性胃炎。PET-CT未提示肿瘤性病变。对症治疗无好转。我院门诊就诊，血生化提示重度低钾（2.1mmol/L），转急诊。

重度低钾，肝酶升高，肾功能不全，高球蛋白血症

既往史：高血压病史，口服乐卡地平。间断饮酒。否认中药或保健品服用。

【治疗经过及结果】：入急诊时生命体征：T 35.2℃，P 87bpm，RR 15次/分，Bp 111/59mmHg。

患者转到急诊后予氯化钾片2g 口服，氯化钾针30ml静滴，补钾后复查并没有明显上升趋势。

复查血钾结果出来后，三个壮汉家属将我围住，开始询问病情，面对化验室回报的血钾危急值，我竟无语凝噎。不过作为急诊科摸爬滚打近十年的资深午马，这点场面还是不在话下，毕竟真诚是解决问题的必杀技。

我说，我也不知道，给我点时间，让我再仔细了解一下。

于是我再次详细的询问了一遍病史，除了纳差、进食减少之外，并没有发现其他导致低钾的线索。同时详细的从头做了一次体格检查，消瘦的老太太，干燥的口唇黏膜，和所剩无几的牙齿。肺部听诊、心脏听诊也是一无所获。腹部触诊、肝区叩诊、肾区叩诊时老太太面不改色，她的表情甚至还不如街边盲人推拿时来的的痛楚。

我又认真的翻看了她既往就诊时的资料和我院就诊后完成的检查。

血常规除了轻度的正细胞性贫血，没有其他提示

尿常规潜血2+，蛋白2+。但患者高血压基础，合并肾功能不全，这似乎也解释的通。

门诊生化结果中显示肝酶升高，腹部CT提示胆囊结石，但阅片发现胆囊张力并不高，胆囊周围也没有渗出，体格检查也没有对应的体征，所以临床上并不支持胆道感染的诊断，也无法解释患者纳差半年余的临床表现。

患者生化结果中提示球蛋白升高，58.8g/L，同时合并轻度贫血、蛋白尿，那会是多发性骨髓瘤吗？可是这东西想确诊好像也不是一下子就能完成的。

那么接下来还能做什么？查个血气吧，毕竟好多电解质紊乱会合并或继发于酸碱失衡。

低钾，阴离子间隙正常的代谢性酸中毒

而临床上的实践经验告诉我们，酸中毒时由于钠钾泵维持电中性的需求，常常会导致高钾血症。同时书上又说，阴离子间隙正常型(高血氯性)代谢性酸中毒的原因通常是碳酸氢根丢失或单纯肾脏酸排泄减少。

回顾患者的尿常规会发现，尿pH 6.5。而在肾功能和肾酸化功能正常的代谢性酸中毒患者中，尿液pH值通常不超过5.3。于是，结合酸中毒、低钾，我们初步推测患者合并了肾小管酸中毒。

基于此，患者的低钾血症便由单纯的摄入减少，转变为摄入减少+肾小管酸中毒。于是调整补钾方案为枸橼酸钾口服。

可是世界上没有无缘无故的爱情，也不会有无缘无故的肾小管酸中毒，该患者潜在的病因到底是什么呢？搞不清楚，那就画个图吧。

那么，最终病因你猜到了吗？

总结与讨论

第二天患者收住相关专科住院治疗，经过系统的进一步评估，最终确认了我们的推测，经过规范治疗，患者病情很快缓解，并已出院规范随访。

但我们还是要强调，急诊的初步判断并不代表最终诊断，因为同样的临床线索背后可能面临着无穷无尽的可能性，我们要避免先入为主，要动态评估，随时调整我们的诊疗策略。与患者及家属也要真诚沟通，告知相关可能性，取得理解，毕竟合作才能共赢。