52岁男性急腹症病因何在？

病例信息

急腹症-------

病例回顾

 患者，男性，52岁。

  1天前夜间饮食（炒白菜、炒肉、喝3两酒），回家约1小时后出现腹痛，呈持续性，伴恶心、呕吐、腹泻，大便十余次，呈稀水样便，无粘液脓血便，次日症状无好转，

  晚上至我院急诊科就诊，行腹部彩超示：脂肪肝、透视示：肠腔内3个小液平，予灌肠、输注奥美拉唑、左氧氟沙星后腹痛减轻，大便次数减少，回家约1小时后再次出现腹痛，

  第三日早上再次来我院急诊科，急诊科医生予测血糖20mmol/L、建议病人化验尿淀粉酶（抽血未化验），急诊医生考虑患者精神状态差，联系我科，入住我科，

  入院后（急诊科病人带回2管血，可以化验血常规、生化）予化验血糖18mmol/L、化验淀粉酶281u/L（正常值28-100u/L），

  看见病人虚弱状、乏力，腹痛明显，但查体：腹软，有压痛，无反跳痛，“感觉不对，难道是胰腺炎？”，陪病人行腹部CT示脂肪肝，暂时排除胰腺炎，

患者入院后查体：心率128次/分、血压136/116mmHg，“患者心率快，有恶心、呕吐、腹泻，考虑入量不足，但血压偏高，既往无高血压病史，奇怪？难道是肠道感染体温不升，心率快？”先对症，给予654-2解痉、补液。

电话联系中午解痉后腹痛减轻，“难道就是胃肠炎？减轻就好”晚上腹痛再次加重（病人未呼叫），

入院后第二天患者腹痛仍不减轻，晚上不能入眠，化验血气分析PH小于7.3、尿常规示：尿糖、尿酮体阳性，诊断糖尿病酮症酸中毒，至此，患者腹痛原因真相大白，经过积极补液和小剂量胰岛素，纠正水、电解质紊乱等治疗后，患者腹痛消失。

某某某

患者治疗经过并不顺利：

  其入院当天（10.29）血压138/116mmHg，心率128次/分，化验肾功提示：二氧化碳结合率6.2mmol/L，为危急值，二氧化碳结合率降低提示：碱储备不足，为代谢性酸中毒，亦可为代偿性呼吸性碱中毒，最常见于感染性休克、流行性出血热等病，降低越多，提示病情越重且预后不良，出血热休克期、少尿期、糖尿病昏迷时降低均较显著，降低还常见于严重腹泻、肾功能衰竭、肠道瘘管等病引起的代谢性酸中毒及各种病因引起的呼吸中枢兴奋，各种呼吸道疾患等呼吸性碱中毒，考虑该患者发病时有恶心、呕吐，大便次数增多，考虑胃肠炎引起代谢性酸中毒，且患者中午解痉后腹痛减轻，未再考虑其他疾患，患者晚间仍有腹痛。

  第二天（10.30）诊断糖尿病酮症酸中毒后，给予小剂量胰岛素静点，胰岛素很快下降，腹痛减轻，进食少量水，补液2650ml(体重66KG，总入量应为体重的10%，6.6L) 

  第三天（10.31）腹痛减轻，出现呃逆，化验PH升至7.222，下午心率快至102bpm、血压高至150/120mmHg，口服酒石酸美托洛尔后血压稍下降，考虑容量不足，可进食，补液1800ml，口服阿卡波糖、二甲双胍恩格列净（以为他能吃了，补液少，药物治疗问题）、皮下注射甘精胰岛素14u，给予针灸治疗呃逆。

  第三天（11.01）患者凌晨再次出现腹痛，精神差，出现气短，查体：血压168/96mmHg，心率108bpm，空腹血糖6.6mmol/L、早餐后2h血糖10.4mmol/L、午餐前血糖7.5mmol/L，血气分析：PH7.176，较昨日加重，输注碳酸氢钠亦无好转，考虑患者近2天可进食，但进食量稍，虽然血糖低，但体内无葡萄糖利用，仍再消耗脂肪产生酮体，但仍存在糖尿病酮症酸中毒，血压高考虑容量不足后代偿性升高，当出现失代偿时可能休克，（心理怀疑能不能治好，要不要转院）予停止口服药物，再次按照糖尿病酮症酸中毒治疗方案纠正，泵入小剂量胰岛素，记24小时出入量，19小时共入量5054ml(液体3900ml，补葡萄糖、高糖，两路液体)，出量4500ml，皮下注射门冬胰岛素，下午PH7.289。

  第四天（11.02）患者晨起轻度腹痛，精神好转，早上PH7.285，继续补液，24小时总入量6142ml（3360ml)，出量5352ml，气短好转、

第五天（11.03）患者腹痛消失，精神好转，早上PH7.331，减少液体入量。

第八天（11.06）患者无不适，出院，PH7.430

  DKA腹痛会误诊成哪些疾病？

  误诊的相关疾病有：肠梗阻，胃肠炎，急性胰腺炎，急性胆囊炎，急性阑尾炎，泌尿系结石，消化道穿孔。

  本例患者刚开始考虑急性胃肠炎，患者不洁饮食后出现恶心、呕吐、腹泻、腹痛、脐周腹痛，腹软，血象升高、电解质紊乱，予解痉后腹痛可减轻。

急性胰腺炎，患者发病前有饮酒史，化验血清淀粉酶升高281（未超过300），腹部彩超无异常，行腹部CT示脂肪肝，不支持。

本患者既往有糖尿病病史，平素血糖控制差，有饮食不当、急性胃肠炎、病前1周上呼吸道感染病史，是酮症酸中毒的常见诱因，大量丢失体液后可能就会引起糖尿病酮症。

腹痛机制：

1. 刺激腹膜神经丛，引起腹肌紧张，形成假性腹膜炎，故而出现腹痛。

2. 酸中毒导致细胞内缺钾，酸碱失去平衡，水电解质紊乱，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻而致腹痛。

3. 酸中毒的毒性产物刺激腹膜，腹腔内脏微循环障碍，肠功能紊乱，故而腹痛。

治疗：去除DKA诱因，大量补液，纠正水和电解质紊乱、降糖。

问题：PH大于多少才补钾？

    指南建议：PH≤6.9时考虑适当补碱。DKA患者非必要不补碱。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。

总结与讨论

糖尿病酮症酸中毒补液是关键，同时需要注意能量代谢，能吃饭并不能代表入量就足；同时休克不一定就是心率快，血压低，血压低之前可能机体血压高代偿维持机体重要器官的供血；腹痛也是糖尿病酮症酸中毒的重要症状，血糖超过13.9mmol/L（11.1mmol/L)就可能出现糖尿病酮症酸中毒，并不是血糖要很高才是。