重生之让路人也能过执医（ards）

一、发病机制

各种肺内肺外因素一炎症介质分泌（TNF-a 肿瘤坏死因子 a/IL-1）导致肺出现炎症反应综合征（SIRS）引起肺微血管通透性明显增加一导致：

1.肺泡渗出大量富含蛋白的液体，出现滲透性肺水肿。

2.形成层透明膜，吸氧无效出现顽固性低氧血症。

二、病因

（1）肺内因素（直接）：

①生物因素：重症肺炎。

②化学因素：吸入胃内容物一外国 ARDS 发病最常见。

（2）肺外因素（间接）：休克、烧伤、溺水、胰腺炎、大创伤。

三、临床表现

1. 最早表现：呼吸深快一此时发病机制：通气血流比例失调。
2. 最重要表现：

（1）顽固性低氧血症。

（2）无论吸多高浓度的氧，血氧饱和度仍然差（吸氧无明显改善）。

（3）进行性加重的呼吸困难。

（4）发病机制：主要是肺内分流（该病最主要发病机制）。

四、辅助检查

1. 首选检查：血气分析的氧合指数=PaO2（动脉血氧分压） FiO2%（吸入氧浓度）≤300即可诊断 ARDS（正常人400~500）。 2.血气分析的变化→氧分压、二氧化碳分压降低→PH升高。

3.看 ARDS 的严重程度、疗效判断：床边肺功能监测、肺顺应性降低。

4.胸片X线：大白肺，双肺弥漫性渗出影。

5.鉴别 ARDS 还是心源性肺水肿用心导管。

（1）Swan-Ganz 导管。

（2）测PAWP（肺动脉楔压）一左心房压力。

（3）心源性肺水肿 PAWP>18（排除 ARDS）。

五、治疗

1. 积极治疗原发病。
2. 首选治疗方法一机械通气一呼气末正压通气（peep）

（1）压力：压力一定慢慢增加，从5cmH,O 开始逐步增加到8~18 cmH,0。

（2）通气量：小潮气量6~8 mL/kg。

（3）液体管理：为减轻肺水肿，控制液体摄入量，入量<出量。

六、总结常见的呼吸支持技术

1.COPD-低浓度低流量给氧。

2.肺炎-无控制给氧。

3.ARDS-呼气末正压通气 peep。

4.1型呼吸衰竭-高流量/2型呼吸衰竭-低流量。

（无情晒猫）