学习总结-晶状体的生理生化
发布于 2024-09-23 · 浏览 896 · IP 云南云南
一眼万年_连仲 达人已点赞- 晶状体蛋白占晶状体湿重的33%，分为水溶性与非水溶性两种，水溶性蛋白约占80%，主要成分是晶状体蛋白，包括α、β和γ晶状体蛋白。随着时间的推移，晶状体蛋白凝聚，逐渐变得不溶于水，同时散射光能力增强，出现晶状体混浊，晶状体核逐渐变成褐色。对于呈明显褐色的白内障，高达90%的核蛋白质可能是不溶性的。随着年龄增长，晶状体核蛋白质变得越来越不溶于尿素，这些核蛋白质通过二硫键高度交联，含有黄色、褐色的色素，在核性白内障中浓度非常高，形成褐色核性白内障。
- 主要体内蛋白（major intrinsic protein, MIP）占膜蛋白的近50%，MIP也称为水通道蛋白O，是多种水通道蛋白的基本单元，随着年龄增长，这种相对分子质量28000的蛋白裂解形成22000蛋白片段，成为晶状体核的主要成分。
- 晶状体代谢的目的是维持自身的透明性。能量主要由葡萄糖代谢提供，葡萄糖可以通过简单的扩散和易化扩散从房水进入晶状体。晶状体内的葡萄糖大多通过己糖激酶的催化与磷酸作用成为6-磷酸葡萄糖（G6P）。此反应比其他酶参与的晶状体糖酵解反应慢70~1000倍，是主要限速步骤。G6P形成后，有两种代谢途径：无氧酵解或磷酸己糖旁路（HMP）。由于晶状体内氧分压低，无氧酵解提供晶状体代谢所需的大部分ATP。糖酵解过程的速度取决于酶磷酸果糖激酶浓度，它由糖酵解途径的代谢产物反馈产生。该过程每个葡萄糖分子代谢只净产生2分子的ATP，比三羧酸循环（氧化代谢少36个ATP）。但只要提供充足的葡萄糖，在缺氧环境中晶状体仍是完全透明的，ATP也处于正常水平，其离子和氨基酸的活性也基本正常。当没有葡萄糖时，即使在氧环境中，晶状体将在几个小时内出现混浊。
- 醛糖还原酶是晶状体山梨糖醇途径糖代谢的关键酶，该酶在糖尿病性白内障发病过程中起到了重要作用。醛糖还原酶对葡萄糖亲和力较低，晶状体内低于4%的葡萄糖转化为山梨糖醇。糖尿病患者晶状体中的葡萄糖增加，通过山梨糖醇通路代谢成为山梨醇，在晶状体中的扩散性低，积累于晶状体中。此外，在高葡萄糖时晶状体中的果糖的含量也会增加。这两种物质增大了晶状体中的渗透压，使水分流入，纤维膨胀，破坏正常细胞骨架结构，出现晶状体混浊。
- 半乳糖也是醛糖还原酶的底物，可以生成半乳糖醇。先天性半乳糖代谢紊乱患者产生的半乳糖过量，积累在晶状体中，与山梨醇产生相似的渗透作用，导致白内障的发生。实验中，动物摄入富含半乳糖的食物会诱发半乳糖性白内障。
- 晶状体氧化损伤和保护机制：晶状体纤维中不再有新蛋白质合成，自由基损伤引起脂质和蛋白质的聚合和交联，导致不溶性蛋白质含量增加。晶状体内抵抗氧自由基损伤的酶包括谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶等。另外，维生素E和维生素C存在于晶状体中，作为自由基清除剂起到防止氧化损伤的作用。长期暴露在高压氧中可导致晶状体内的氧逐渐增加，引起近视漂移，晶状体核混浊程度增加，形成核性白内障。此外，视网膜手术及玻璃体切割术后，玻璃体凝胶结构的丧失增大了晶状体在眼中周围的氧分压，出现核性白内障。
- 水电解质平衡对于晶状体透明性非常关键，细胞水化作用的紊乱很容易引起晶状体混浊。
- 晶状体处于脱水状态，其中的钾离子（K+）和氨基酸浓度高于房水和玻璃体。钾主要集中在晶状体前部，钠富集在晶状体后部。抑制Na+、K+-ATP酶会扰乱晶状体内的离子平衡，导致晶状体内水分含量升高。
- 钙稳态的破坏将严重影响晶状体代谢，包括抑制糖代谢、形成高分子量蛋白质聚集物并激活蛋白酶。
- 睫状肌收缩与舒张通过悬韧带纤维带动晶状体形状改变，改变眼睛焦距，看清近处与远处的景物，称为调节。40岁之后，晶状体核硬化，调节性逐渐下降。晶状体形状调节变化机制在于晶状体前表面中心的形态变化。晶状体前囊中心位置比周围薄，而悬韧带纤维前部比悬韧带纤维后部更接近视轴，调节作用时晶状体前部中央隆起幅度较大，而晶状体后表面曲率在调节时变化较小。晶状体囊后部中央是晶状体囊最薄的部位，不论悬韧带张力如何，向后凸出的程度变化都不大。
- 调节幅度是调节过程屈光度的变化量，随着年龄的增长而降低，并受到一些药物和疾病的影响。一般青少年有12-16D的调节力，40岁时下降至4~8D，50岁以后调节力进一步降低到2D以下。调节力能力降低主要由晶状体硬化引起，而晶状体大小、晶状体囊膜的弹性、悬韧带形状等也起到一定的作用。
- 随着年龄增加，晶状体老化，硬度增加，当睫状肌收缩时，不容易变形，导致调节能力下降，称为老视。
最后编辑于 2024-09-23 · 浏览 896
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