肾上腺生理学基础

肾上腺独特的生理学特征在机体稳态方面扮演着重要角色，肾上腺激素的合成、效应、调控以及代谢过程，为肾上腺疾病的诊断、管理及制定治疗方案提供了理论基础。

此次我们只简单重温一下跟皮质醇增多症、醛固酮增多症及嗜铬细胞瘤相关的肾上腺生理学基础。

肾上腺的大体解剖

肾上腺激素

肾上腺皮质和髓质常常被认为是两个不同的器官，前者是内分泌器官，后者是神经分泌。肾上腺皮质的3个条带分别是球状带、束状带和网状带，它们分别产生盐皮质激素（醛固酮）、糖皮质激素（皮质醇）及性激素（雄激素），肾上腺髓质分泌儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺）。

肾上腺皮质激素的合成（胆固醇原料）：

肾上腺髓质激素的合成（酪氨酸原料）：

糖皮质激素的效应：

皮质醇增多症临床特征的生理基础，（如肥胖、满月脸、水牛背、近端肌无力、易出血和腹部紫纹等）

皮质醇增多症患者临床特征

盐皮质激素的效应：

原醛症临床特征的生理基础

儿茶酚胺的效应：

嗜铬细胞瘤临床特征的生理基础

肾上腺激素的调控

糖皮质激素的调控：

下丘脑室旁核含具有内分泌功能的神经元，受中枢交感神经调节，合成分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）。

HPA轴（促肾上腺皮质释放激素-促肾上腺皮质激素-皮质醇轴）：

下丘脑-垂体-肾上腺反馈环路

盐皮质激素的调控：

RAA轴（肾素-血管紧张素-醛固酮轴）：

肾素分泌调节是影响RAA轴的关键，包括肾入球小动脉壁压力感受器、神经和体液三条调节入路。调节血压、血容量、水和电解质。

RAAS系统反馈环路

肾上腺髓质激素的调控：

交感-肾上腺髓质系统：

当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加，此时血液中的NE主要来自交感节后纤维，E主要来自肾上腺髓质。NE和E都作用于肾上腺素能受体，二者生理功能基本相同，并且互相补充和配合，使交感神经的生理效应得到延续和加强，扩大和增强机体适应环境的能力。

交感肾上腺髓质系统网络调控

肾上腺激素的代谢：

皮质醇：皮质激素大部分与高亲和力的CBG结合，动态平衡时的血浆游离皮质醇低于总量的8%；超出该范围，皮质醇就与白蛋白结合，平衡后时游离皮质醇占总量的35%。血浆总皮质醇浓度越高，游离皮质醇就上升越多肝脏是肾上腺皮质激素降解的主要场所。皮质醇肝外灭活的主要场所是肾脏，在此皮质醇被转换为皮质素。经尿液排泄的肾上腺皮质激素代谢产物超过90%，微量的代谢产物经汗液和唾液排出。代谢物排泄形式主要为高水溶性的葡萄糖醛酸，一般以游离形式从尿液排出的代谢产物约占1%；当肾上腺功能发生变化时，尿游离皮质醇水平将发生显著变化。（相关知识：CRH的分泌受到下丘脑视交叉上核的严格控制并且遵循着昼夜节律，理解这点非常重要。正常个体的皮质醇的峰值往往出现在上午，低值往往出现在晚上11点左右。即使是生理节律的微小波动也往往被看作是病理过程）

醛固酮：在肝脏，四氢醛固酮与葡萄糖醛酸结合，成为醛固酮在尿中的主要代谢物。肝硬化腹水患者的醛固酮合成速率增高，但肝脏代谢血浆醛固酮的能力明显下降，因此大量的醛固酮在肝外代谢；充血性心衰患者由于肝血流灌注不足也减少了对醛固酮的清除。（RAAS 系统是血压及细胞外体液调节的关键因素。球旁细胞内肾素的释放是 RAAS 系统的限速步骤。能够促进醛固酮释放的因素还包括血钾水平及ACTH。在原发性醛固酮增多症的患者体内，其醛固酮的释放不受 RAAS 系统的控制，并且血浆肾素释放也受到抑制。这一点和继发性醛固酮增多症有所不同，继发性醛固酮增多症患者是因力肾素水平的升高进而导致了醛固酮水平的升高。在进行原发性醛固酮增多症的筛查时，血浆中肾素水平是区分原发性还是继发性醛固酮增多症的关键点）

儿茶酚胺：CA灭活包括以下入路：①交感神经末梢再摄取；②转化为无活性代谢产物；③由肾脏排泄。肾小管能分泌未结合的肾上腺素和去甲肾上腺素，肝脏也能通过胆汁排泌儿茶酚胺及其代谢物。儿茶酚胺主要以香草扁桃酸、高香草酸等形式排出，其余以原形或间甲肾上腺素的形式排出。（VMA是儿茶酚胺代谢最主要的终末产物，该过程主要在肝进行）

CA的代谢

小结：

参考文献～《坎贝尔•沃尔什泌尿外科学》第11版7卷、《吴阶平泌尿外科学》。部分图片来自于网络。如有侵权联系删除，如有错误批评改正！