痛风的病理机制和干预思路

痛风是一种由于嘌呤合成和代谢增加，导致尿酸产生过多或因排泄不良而致血中尿酸升高。当血液尿酸浓度大于7mg/dl，导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，由此尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。

其临床特征为：高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者见关节畸形及功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。病因分为原发性和继发性两大类，大部分是原发性。

原发性痛风：指在排除其他疾病的基础上，由先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起的痛风。

继发性痛风：指继发于其他疾病致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病致尿酸生成增多、某些药物抑制尿酸的排泄等原因导致的痛风。

高尿酸到痛风并非一蹴而就，而是一个渐进式、螺旋式的漫长发病过程。按照病情进展将痛风及高尿酸血症分为：高尿酸血症期（无症状的高尿酸及无症状单钠尿酸盐晶体沉积）、急性痛风性关节炎期（患者关节炎突然发作时期，关节红肿热痛，疼痛剧烈）、痛风间歇期（指两次急性痛风性关节炎发作之间的阶段）、慢性痛风性关节炎期（关节持续疼痛，可伴有痛风石出现）、痛风性肾病期（包括尿酸性肾石病、慢性尿酸盐肾病、急性尿酸性肾病）。

高尿酸血症是引发痛风的病理基础，哪些因素会引发和加重尿酸盐结晶？这是高尿酸发展到痛风的关键。

1.高能量饮食，肥胖，导致尿酸代谢增加；

2.高嘌呤饮食，导致尿酸代谢增加；

3.高果糖饮食，增加尿酸代谢增加；

4.大量饮酒，酒精代谢产生乳酸，减少尿酸的排泄；

5.过量运动或疲劳，细胞破损，大量DNA和RNA分解，尿酸代谢增加；

6.慢性严重，刺激身体产生尿酸抗氧化；

7.寒冷环境，局部体温降低，导致尿酸盐结晶析出增加；

8.局部体液酸化，导致尿酸盐结晶析出增加

9.饮水不足，尿酸排泄减少，浓度增加，进而导致尿酸盐结晶析出增加；

10.慢性肾炎，尿酸排泄减少，进而导致尿酸盐结晶析出增加。

既然已经明确高尿酸和痛风的病理机制，在干预措施上就反其道而行之。减少尿酸的产生，就要减少体内的嘌呤生成，就要减少核酸的氧化分解和嘌呤的摄入，同时加强尿酸的排除。因此措施无非三个方面：

1.减少细胞内核酸的氧化分解：这是主要方面，可长期服用一些抗核酸氧化的物质，比如说虾青素、花青素之类。效果很明显，可以减少80%的内源性嘌呤的产生。

2.减少食物嘌呤的摄入：对高尿酸血症和痛风患者而言，一般同时存在内源性代谢紊乱和外源性嘌呤摄入过多的问题。减少食物嘌呤的摄入此时就显得尤为重要，患者必须要合理选择食物。应该避免高嘌呤食物，适度中嘌呤食物，优先低嘌呤食物。

3.促进尿酸的排泄：如多饮水，增加尿酸排泄，稀释尿酸浓度，同时适度碱化尿液（碱性食物，如蔬菜、低果糖水果、苏打水），以促进尿酸排泄等。