循环系统1——心力衰竭
更新至2024-07-21
一、总论
㈠概念:心脏收缩(射血)和(或)舒张(充盈)功能障碍→心排量不能满足机体需求→心衰
㈡病因
1.心肌损伤
⑴原发性:冠心病★(最常见)
⑵继发性:心肌病、心肌炎、高血压、糖尿病
2.负荷过重↑
⑴后负荷-(心室收缩后遇到的阻力)-压力负荷
“后代空间狭窄压力大”
①左心室:主A瓣狭窄、高血压
②右心室:肺A瓣狭窄、肺A高压
⑵前负荷-(心室收缩前遇到的阻力)-容量负荷
“排除后负荷”
①机体本身血量多:贫血、 甲亢、妊娠
②异常结构致心内血量多:★瓣膜关闭不全、先心病-(间隔缺损、动脉导管未闭)
3.左心室前负荷↓(从外→内)→引起心室充盈受限→导致体循环/ 肺循环淤血
⑴心包:缩窄性心包炎、心包积液
⑵心肌:肥厚型心肌病、限制型心肌病
⑶瓣膜:二尖瓣狭窄
㈢诱因:呼吸道感染★(最常见)、心律失常治疗不当
△对比病因:冠心病★(最常见)
㈣分类
1.部位:左/右/全
2.时间:急/慢
3.左心室射血分数LVEF(正常:42-57%)
⑴射血分数降低性心衰(收缩性心衰)<40%
⑵射血分数保留性心衰(舒张性心衰)≥50%
⑶中间范围射血分数心衰(轻度收缩障碍+舒张功能不全)40-49%
eg.
①冠心病:收缩力↓、射血↓、射血分数降低、强心剂(洋地黄类-地高辛)
②高血压:舒张↓、充盈血↓、射血分数保留、β受体阻滞剂(XX洛尔)
4.心室功能
⑴收缩障碍(最常见):冠心病
⑵舒张障碍:肥厚型/限制型心肌病
5.心排量
⑴低排量心衰(多数):大多数、冠心病
⑵高排量心衰(少数):甲亢、贫血、妊娠、A/V瘘、脚气病(VitB₁缺乏)等导致机体代谢旺盛的疾病
6.症状:有(代偿期)、无(失代偿期)
㈤临床分期&心功能分级
1.★临床分期“无无有无有有难治”
A期-前心衰阶段“无无”:有高危因素、无结构改变、无症状
B期-前临床阶段“有无”:有高危因素、有结构改变、无症状
C期-临床阶段“有有”:有高危因素、有结构改变、有症状≈NYHA分级Ⅱ级★
D期-难治性终末阶段“难治”:一般治疗不行+需特殊干预
2.★NYHA分级(非急性心梗)
“一无二轻三明显四级不动也困难”
Ⅰ级:无受限
Ⅱ级:轻度受限
Ⅲ级:明显受限
Ⅳ级:休息时有症状
3.★Killip分级(急性心梗)
Ⅰ级:无体征
Ⅱ级:<1/2肺野
Ⅲ级:>1/2肺野
Ⅳ级:休克(BP<90/60mmHg)

4.★6分钟试验
轻度:>450m
中度:150-450m
重度:<150m
㈥鉴别:心衰VS哮喘VS心包积液

二、慢性心衰
㈠病因及诱因
1.病因:冠心病(最常见)
2.诱因:呼吸道感染(最常见)
㈡表现
1.左心衰
⑴症状:肺循环淤血→劳力性呼困★(最早)→夜间阵发性呼困(△机制:夜间迷走N兴奋-心源性哮喘)→端坐呼吸→急性肺水肿★(最严重)
⑵体征:①双肺底湿罗音(△机制:肺淤血→肺静脉压力↑→肺水肿);②左心室扩大→心室向左下移位;③相对性二尖瓣关闭不全;④舒张早期奔马律;⑤交替脉(△机制:左心室射到主动脉的血少就无脉搏→常见于左心衰/急性心梗/高血压性心脏病/主闭);
△对比:支气管哮喘→双肺广泛哮鸣音
2.右心衰
⑴症状:体循环淤血(胃肠道/肝淤血)→消化道症状(食欲不振、恶心呕吐......)(最早)
⑵体征:①上腔V→颈静脉怒张;②下腔V→身体低垂部双下肢对称性凹陷性水肿(△机制:有效循环血量/肾血流量↓→下腔静脉淤血→继发性醛固酮↑→钠水潴留及cap静水压↑★→组织液回吸收↓);③肝颈静脉回流征(+)★(最典型);④右心室扩大→心界向左移位;⑤相对性三尖瓣关闭不全
3.全心衰-(兼有左右心衰)
⑴症状:左心衰→肺水肿(呼困)→肺A高压→右心衰→肺水肿↓→呼吸症状↓(呼困&喘憋)→病情加重→长期体循环瘀血→心源性肝硬化
⑵体征:①左右心室扩大→心界向两侧移位;②奔马律
△小结-心界向两侧扩大:全心衰、扩张型心肌病、心包积液
㈢心脏特殊体征
1.右心衰:心界“左”移位
2.左心衰:心界“左下”移位
3.全心衰:心界“两侧”移位
㈣检查
1.检验:B型尿钠肽/脑钠肽BNP(△作用:扩血管、利尿)→提示心衰
2.影像:⑴胸部X线-(慢性肺淤血→kerley B线;急性肺泡性肺水肿→肺门呈蝴蝶状);⑵心肌核素显像★(评估心肌存活)
3.最有价值/意义:超声心动图UCG★
⑴收缩障碍:射血分数LVEF≤40%★(正常>50%)
⑵舒张障碍:E/A<1.2(正常≥1.2)
△备注:E→舒张早期流速;A→舒张晚期流速
4.床旁右心漂浮导管(Swan—Ganz导管)→(有创)配压力表
⑴肺毛细血管楔压PCWP<12mmHg(1.6kPa)
△单位换算1kPa=7.5mmHg=10.2cmH₂O
⑵作用:最有价值直接反映左心功能
⑶过程:压力表→上腔V→右心房→室→肺动脉→肺cap
⑷意义:鉴别心源性呼困(左心衰/心源性哮喘)VS肺源性呼困(ARDS)
★心源性哮喘“>”→肺淤血→肺毛细血管淤血→PCWP>12mmHg
★ARDS“<”→PCWP<12mmHg
5.心-肺运动检查:心脏移植评估
㈤治疗
1.对因:寻找病因/诱因(顽固性心衰/上感)、控制感染(最主要)
2.★对症/药物→(收缩障碍&舒张障碍):减轻负荷、抑制交感N、强心剂
△RAAS系统:肾素-血管紧张素-醛固酮
▲▲▲▲▲▲▲药物目录表▲▲▲▲▲▲▲
➧减轻前(容量)负荷:利尿剂
➧减轻后(压力)负荷:肾素抑制药、ACEI & ARB、醛固酮受体拮抗剂
➧减轻前后负荷:硝普钠
➧降低心肌耗氧量:钙离子Ca²⁺拮抗剂(慢性心衰不推荐)
➧抑制交感N:β受体阻滞剂
➧强心剂:洋地黄类、非洋地黄类
➧新型药物
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⑴💊减轻前(容量)负荷→利尿剂
(△机制:减轻心脏容量负荷、降低前负荷)
①非保钾(袢利尿剂&噻嗪类→排水排钠)
a.强效:袢利尿剂-呋塞米
(★特点“夫抵家”:低K⁺→监测血电解质→见尿补钾)
✔适用:心衰+肾衰
b.中效:噻嗪类-氢氯噻嗪(双克)
(★特点“塞外风大”:升血糖→糖尿病、尿酸↑→痛风)
②保钾(抗醛固酮→保钾排钠)
c.弱效:抗醛固酮药-螺内酯(安体舒通)、阿米诺利、氨苯喋定
(★特点“保罗”:保K⁺→高钾血症、肾功能↓、肝硬化腹水首选★)
③抗利尿激素ADH受体拮抗剂:托伐普坦
(△机制:对抗ADH受体→排水)
✔适用:高血容量/心衰+低Na⁺
⑵💊减轻后(压力)负荷→血管扩张剂(ACEI&ARB)
①血管紧张素转换酶抑制剂ACEI-XX普利
(△生理:血管紧张素I→血管紧张素转换酶→血管紧张素II)
(△机制:减少血管紧张素量→血管紧张素II生成↓→扩血管→后负荷↓)
✔适用 “糖心白”:糖尿病、心室重构(高血压导致的心肌增厚)、尿蛋白(+)/肾病
✖禁忌“家中有妊娠、双肾有水肿、265干咳” :高K⁺、妊娠、肾A狭窄、肾功能不全(血肌酐>265ummol/L)、神经血管性水肿
▲副作用:刺激性干咳、血管性水肿(→换ARB)
②血管紧张素II受体拮抗剂ARB-XX沙坦
(△机制:拮抗血管紧张素受体→阻断血管紧张素受体→扩血管→后负荷↓)
✔适用:用ACEI发生刺激性干咳、血管性水肿
✖禁忌:同ACEI
(△备注:ARB不首选-价格;不与ACEI合用)
③肾素抑制药-XX吉仑
(△机制:结合肾素→阻止血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ→血浆肾素活性(PRA)↓)
(△备注:血浆肾素的活性是预测心血管死亡率的独立危险因素;不能替代ACEI & ARB)
④醛固酮受体拮抗剂-螺内酯、依普利酮
(△机制:依普利酮与盐皮质激素受体结合并阻断醛固酮的结合)
⑶💊减轻前后负荷→硝普钠
(△机制:扩外周A→后/压力负荷↓;扩外周V→回心血量↓→前/容量负荷↓;主降后负荷)
✦用法:静注后2~5分钟起效,起始剂量0.3μg/(kg·min)滴入,根据血压逐步增加剂量,最大量可用至5μg/(kg·min),维持量为50-100μg/min
⑷💊降低心肌耗氧量→钙离子Ca²⁺拮抗剂
①二氢吡啶类-XX地平(硝苯地平)
②非二氢吡啶类-维拉帕米、地尔硫䓬
(△机制:作用房室结→延缓传导→心肌耗氧量↓心率↓)
(△备注:慢性心衰不推荐使用)
⑸💊抑制交感神经(舒张性心衰)→β₁受体阻滞剂
(△机制:①抑制交感N末梢释放去甲肾上腺素,与心脏β₁受体结合→阻断交感N兴奋心脏作用→心肌收缩力↓→心率↓→心室舒张期↑;②降低高血压→减轻心肌肥厚→改善心肌顺应性★)
(★注意:β₁受体阻滞剂对心梗作用机制→降低心肌耗氧量;对心衰作用机制→改善心肌顺应性)
①选择性β₁受体阻滞剂-美托洛尔、比索洛尔“比美”
(△机制:抑制交感N对心脏的兴奋作用)
✔适用:心衰/冠心病/高血压患者一经诊断→无禁忌症立即用→能改善预后
✖禁忌“肺心管”:支气管哮喘、心率慢(<60次/分)、2度及以上房室传导阻滞、周围血管病(雷诺病)、重度急性心衰
(★题眼:夜间阵发性呼吸困难/端坐呼吸/不能平卧/心功能NYHA分级3-4级)
(★注意:不能突然停药→反跳现象→应缓慢减量)
②非选择性α、β₁、β₂受体阻滞剂-卡维地洛
⑹💊强心剂(收缩性心衰)→洋地黄类、非洋地黄类
①洋地黄类★
a.口服:地高辛
b.静脉:毒毛花苷K、毛花苷C(西地兰)
(△机制:①抑制Na⁺-K⁺-ATP酶→细胞内Ca²⁺水平↑→增强心肌收缩力→心衰;②抑制房室交界区传导/延缓房室结传导+迷走N兴奋→心室率↓→快速型室上性心律失常)
✔适应“一箭双雕”:心衰+室上性心律失常(室上速、快速性房颤->100次/min)
✖禁忌“肥鱼虾致病+二心”:肥厚型心肌病(舒张障碍)、预激综合征、主A瓣狭窄、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、<24h心梗、心包疾病
▲副作用/并发症:洋地黄中毒
ⅰ.症状:消化道症状-恶心呕吐(最早)、中枢症状(后期)、★室早二联律(最常见/最特征)、★快速房性心律失常伴传导阻滞(最特异)、心电图ST段呈鱼钩样改变★(△机制:缩短了动作电位1、2、3时相所引起的,而不一定是洋地黄中毒的表现)
ⅱ.治疗:停药(首先);低K⁺→补K⁺ ;正常K⁺→苯妥英钠 & 利多卡因
ⅲ.禁忌:电复律✖(→室颤)
②非洋地黄类
ⅰ.β₁受体兴奋剂-多巴胺/多巴酚丁胺
(△机制:兴奋心脏β₁受体→正性肌力作用→心肌收缩力↑&改善外周血管阻力)
✦多巴胺用法
✦小剂量:激活多巴胺受体,外周阻力↓+扩张肾血管、冠脉和脑血管
✦中剂量:激活β₁+β₂受体,心肌收缩力↑+扩张肾动脉
✦大剂量:激活a受体,收缩血管→左心室后负荷↑
ⅱ.磷酸二酯酶抑制剂-米力农、氨力农
(△机制:抑制磷酸二酯酶活性→环磷酸腺苷cAMP↑→促进Ca²⁺通道膜蛋白磷酸化→Ca²⁺内流增加→心肌细胞内Ca²⁺含量↑→心肌收缩力↑)
✔适用:仅用于心脏术后急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭、心脏移植前的终末期心力衰竭的患者短期使用
(★注意:若长时间使用会增加死亡率)
⑺💊新型药物
①重组脑钠肽(△机制:抑制交感神经→排钠排水→心脏容量↓)
②依伐布雷定(△机制:抑制窦房结细胞If内流→减慢心率)(优点:无明显反跳现象)
(VS β₁受体阻滞剂)
③左西孟旦(△机制:与心肌内肌钙蛋白结合→心肌收缩力↑)
④托伐普坦(△机制:抗ADH/AVP受体→仅排水不排钠→低钠+心衰★)
⑤达格列净(△机制:抑制SGLT-2受体)
3.舒张型心衰(肥厚型心肌病)的治疗
“我的宝贝叫肥肥,肥肥长的特别美”
⑴△机制:心肌肥厚&舒张力弱→左心室前负荷不足→需增加舒张期/减慢心率
⑵治疗:β受体阻滞剂(美托洛尔)>ACEI/ARB>Ca²⁺拮抗剂
(△机制:心率↓→心室舒张期↑)
⑶★注意:心率维持50-60次/分、无收缩功能障碍禁用正性肌力药物
4.非药物治疗
⑴心脏同步化治疗CRT
✔适用:心房心室收缩不同步、QRS>120ms和轻度纤维化患者
⑵可植入式心脏除颤器ICD
✔适用:心率失常或晕厥患者
⑶心脏移植
(△注意:先用→心-肺运动试验评估)
⑷心室辅助装置VAD

5.常考药物的临床特点归纳总结★
⑴不能降低慢性心衰患者总死亡率的药物→洋地黄
⑵对提高慢性心衰患者生存率无明显作用的药物→CCB
⑶对降低慢性心衰总死亡率较为肯定的药物→ACEI&ARB、醛固酮受体拮抗剂、β受体拮抗剂
⑷对提高急性心梗生存率无影响的药物→硝酸酯类
⑸参与慢性心衰心室重构的体液因子→NE、AngII、醛固酮、内皮素
⑹能改善/逆转慢性心衰心室重构的药物→β受体阻滞剂、ACEI&ARB、醛固酮受体拮抗剂、CCB
三、急性心衰
㈠病因:冠心病(最常见)、恶性高血压(舒张压>130)、大面积肺栓塞、瓣膜病
㈡分类:急性左心衰、急性右心衰
eg.急性左心衰
㈢症状:呼吸困难+粉红色泡沫状痰★(最主要)、心源性休克
△鉴别:急性肺水肿→粉红色泡沫痰;慢性心衰→白色泡沫状痰
㈣体征:奔马律+双肺(肺底/弥漫)湿罗音、S₁↓P₂亢进
㈤检查:超声心动图UCG、胸部X线-(肺瘀血Kerley B线)
㈥治疗 “端坐位腿下垂强心利尿打吗啡”
1.一般
⑴体位:半卧位/端坐位→(减少回心血量→缓解呼吸困难)
⑵吸氧:高流量鼻导管吸氧→(加强气体交换→对抗组织液向肺内渗出→缓解肺水肿)
⑶心电监护&记出入量(控制液体入量)
2.重点药物
⑴镇静:吗啡
⑵利尿:呋塞米→(减轻肺水肿)
△注意:先用呋塞米→静推呋塞米会产生一个瞬间的静脉扩张,有一个强而快的扩血管作用。
⑶强心:洋地黄★(口服-地高辛;静脉-毒毛花苷K)
3.血管活性药物
⑴硝普钠★
(△机制:扩主A→后负荷↓;扩上/下腔V→回心血量↓→前负荷↓→减轻咳粉红色泡沫痰)
✔适用:左心衰+高血压
✖禁忌:β受体阻滞剂(美托洛尔)→负性肌力药→急性左心衰属于容量超负荷→需正性肌力
⑵硝酸酯类-(异山梨酯)
(△机制:扩V药、只降前负荷)
⑶a受体拮抗剂-(乌拉地尔)
(△机制:扩V→外周阻力↓)
⑷重组脑钠肽
4.正性肌力药
⑴β受体兴奋剂-(多巴胺)
△注意:急性左心衰→β受体兴奋剂、不用β受体阻滞剂;慢性心衰→β受体阻滞剂
⑵磷酸二酯酶抑制剂-(米力农)
⑶与肌钙蛋白结合→增强心肌收缩力-(左西孟旦)
5.主动脉内球囊反搏术IABP
⑴✔适用:急性左心衰+休克(BP<90/60)
⑵过程:导丝+血管鞘→股动脉→通过鞘管引入带有球囊的导管→导管前端到主动脉弓附近→影像定位→导管末端与反搏机相连→控制球囊与心动周期一致→改善心功能
⑶并发症:手术失败、血管损伤、缺血性损伤、RBC&PTE↓、局部(血肿/动脉瘤/动静脉瘘/感染)
6.★小结
血压高-削他(硝普钠)
血压低-养着(洋地黄)
肾衰-扶着墙(呋塞米)
最后编辑于 2024-07-22 · 浏览 1773