呼吸系统12——急性呼吸窘迫综合征ARDS&系统炎症反应综合征SIRS&多器官功能衰竭MODS

更新至2024-07-14

一、急性呼吸窘迫综合征ARDS

(湿肺、婴儿肺)

㈠概述：各种肺内&肺外因素→肺弥漫性损伤→急性呼衰

㈡病因

1.肺内因素：重症肺炎、溺水/误吸(肺损伤)、肺挫伤、肺血管炎

2.肺外因素：急性胰腺炎、严重烧伤、多发骨折、严重休克、输血相关肺损伤

㈢病理&机制

1.病理

⑴最主要→肺泡透明膜形成★→肺表面活性物质缺乏

⑵肺水肿(肺泡、肺间质)→液体渗出→炎症创伤性湿肺→O₂进不来→低O₂

⑶肺不张→仰卧位/背部

⑷顽固性低O₂血症→机制：O₂弥散能力差

⑸呼吸窘迫→机制：低O₂→刺激外周化学感受器&肺泡旁J感受器→呼吸加快

2.机制★★★

⑴多种炎症细胞(巨噬细胞/中性粒细胞/上皮细胞)→释放(肿瘤坏死因子TNF-2&白介素IL-1)★→中性粒细胞释放蛋白酶→肺组织破坏(肺A内皮细胞、肺泡上皮细胞)→肺cap通透性↑→肺泡出现大量富含蛋白质液体→炎症创伤性湿肺→肺水肿/肺不张→CO₂弥散能力＞O₂→CO₂可出去O₂进不来→顽固性低O₂血症★(一般吸O₂不能纠正)→刺激外周化学感受器&肺泡旁J感受器→呼吸加快→呼吸窘迫

⑵最主要发生机制“急着分流”：肺内动-静脉分流↑/分流率↑★

㈣表现

1.发病时间：原发病基础上＜3d内发生+一般≤7d

2.主要症状：顽固低O₂血症★→早期呼困(紧束感、压迫感)→晚期进行性呼困★

3.体征

⑴早期：无

⑵晚期：①视→呼吸深快；②触→语颤↓；③叩→浊音；④听→呼吸音↓、水泡音、管状呼吸音★

㈤检查

1.胸部X线/CT“大白肺”：肺部广泛片状渗出影、透亮度↓、多见于双肺外侧带

(VS急性左心衰：肺门影)

2.血气分析

⑴PaO₂↓、PaCO₂↓、PH↑

⑵早期呼碱、晚期代酸(VS哮喘)

3.★氧合指数(最有价值/意义)＝PaO₂:FiO₂(氧分压:吸入氧浓度)≤300→诊断ARDS-必备条件

⑴轻度：200<PaO₂:FiO₂≤300

⑵中度：100<PaO₂:FiO₂≤200

⑶重度：PaO₂:FiO₂≤100

△补充：FiO₂(%)=21+4x吸氧流量(L/min)、氧合指数(正常值400-500mmHg)

△对比：PaO₂<10Kpa→诊断肝肺综合征-必备条件

4.★Swan-Ganz导管(特殊)→鉴别ARDS肺水肿VS急性左心衰肺水肿

△机制：上下腔V→右心→肺A末→测压→肺A楔压PAWP/肺毛细血管楔压PCWP(正常：4-12mmol/L)→评估左心功能&二尖瓣狭窄情况→PAWP>18mmHg提示急性左心衰

★对比记忆：①ARDS→肺源性呼困→PAWP≤18mmHg；②急性左心衰→心源性呼困→PAWP>18mmHg

5.床旁肺功能检查：血管外肺水↑、肺顺应性↓、明显右向左分流+无呼吸气流受限→对严重性评价和疗效判断有意义★

㈥治疗

1.对因：原发病治疗

2.对症：顽固性低O₂血症→高浓度吸氧

(VS慢阻肺COPD→低流量低浓度吸氧<35%)

△目标：PaO₂＞60mmHg、SaO₂≥90%

3.严格控制管理/限制液体入量“负平衡”→入量<出量→避免加重肺渗出

(VS哮喘→大量补液)

4.无创/有创机械通气★(最主要)

⑴适用：①轻度→无创NIPPV；②中重度/无创机械通气无效→有创机械通气(气管插管)

⑵模式：呼气末正压通气(PEEP)★

△意义：防止肺泡萎缩

①低水平正压：5cmH₂O→8-18cmH₂O

②小潮气量：6-8ml/kg

二、系统炎症反应综合征SIRS

㈠T≥38℃/＜36℃

㈡P＞90次/分

㈢R＞20次/分

㈣PaCO₂＜32mmHg

㈤WBC＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L

△诊断：具有其中2项

三、多器官功能衰竭MODS

≥2个器官功能衰竭 (胰腺、肺、胃肠、中枢......)