呼吸系统11——呼吸衰竭

更新至2024-07-14

一、总论

㈠概述

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO₂)<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaCO₂)>50mmHg→可诊断为呼吸衰竭

1型呼衰＝PaO₂<60mmHg

2型呼衰＝PaO₂<60mmHg+PaCO₂>50mmHg

㈡分类

1.根据血气分析

⑴血气分析＂1个指标＂

→PaO₂<60mmHg

①1型呼吸衰竭：低氧性呼吸衰竭

②机制：肺换气功能障碍→★弥散障碍、通气/血流比例失调、肺动-静脉分流、弥散功能损害等

△备注：COPD/哮喘→1型呼衰→通气/血流比例失调(问具体病的机制！)

③病因：严重肺部感染性疾病(重症肺炎)、ARDS、间质性肺疾病(特发性肺纤维化)、急性肺栓塞等

⑵血气分析＂2个指标＂→PaO₂<60mmHg+PaCO₂>50mmHg

①2型呼吸衰竭：高碳酸血症性呼吸衰竭

②机制：肺通气功能障碍→★肺泡通气量不足

③病因“气道/肌肉/胸廓”：COPD(最常见)、哮喘、重症肌无力、吉兰-巴雷综合征、破伤风、膈肌瘫痪、低K⁺、胸廓脊柱畸形

2.根据急缓

⑴急性呼衰→急性病/重症(严重肺炎、ARDS、创伤)

⑵慢性呼衰→慢性病(COPD★、支扩、肺TB、间质性肺疾病)

3.根据发病机制“1换2通”

⑴泵衰竭(呼吸肌)→通气障碍→2型呼衰

⑵肺衰竭→换气障碍→1型呼衰

△补充：

①泵衰竭：驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统 、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵→功能障碍→2型呼吸衰竭

②肺衰竭：气道阻塞、肺组织和肺血管病变→1型呼吸衰竭

㈢发病机制★ “5大机制”

1.肺泡通气不足→缺氧+CO₂潴留→2型呼衰

△代表：COPD/哮喘

2.弥散障碍→低氧血症→1型呼衰

3.通气/血流比例-V/Q失调→1型呼衰

△部分肺泡通气不足→V↓→V/Q↓→COPD/哮喘

△部分肺泡血流不足→Q↓→V/Q↑→肺血栓栓塞

★备注：COPD/哮喘→发病机制不同→呼衰类型不同

4.肺内动-静脉分流↑→肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉→提高氧浓度&不能提高分流静脉血的氧分压→1型呼衰

△代表：ARDS(诊断：PaO₂/FiO2₂ ≤300mmHg)、肺动-静脉瘘

5.氧耗量↑→1型呼衰

△代表：寒战高热/严重哮喘/呼吸困难/抽搐

㈣对机体的影响

1.缺O₂

⑴心：心率↑、BP↑

⑵脑：昏迷、意识障碍

⑶肾：尿少

⑷电解质：酸中毒、高K⁺

⑸血液：EPO↑→RBC↑

2.高CO₂

⑴心：心率↑、BP↑

⑵脑：昏迷、意识障碍

⑶肾：尿少

⑷电解质：CO₂+H₂O＝H₂CO₃→呼酸★

二、急性呼吸衰竭

㈠病因

1.呼吸→重症肺炎、ARDS

2.中枢→颅内感染、肿瘤、脑血管病、癫痫

3.神经(呼吸肌)→吉兰-巴雷综合征、重症肌无力

4.最常见的诱因★→急性呼吸道感染

㈡表现

1.原发病表现

2.呼吸→呼吸困难(最早/最常见/最突出)

3.循环→发绀(缺O₂)

4.中枢→CO₂↑→先兴奋后抑制→昏迷→肺性脑病

5.其他：消化、泌尿→少尿

㈢检查

最主要/首选：★动脉血气分析(PaO₂、PaCO₂、SaO₂、渗透压)

㈣治疗

1.最主要/最优先→保持呼吸道通畅

2.氧疗 (高浓度吸氧、氧浓度≥35%)

★氧气吸入浓度%＝21+4×氧流量★

⑴机制：肺泡内氧分压↑→纠正机体低氧血症

⑵特殊：肺内分流→1型呼衰→无创通气

⑶吸氧装置：鼻导管或鼻塞、面罩、经鼻主流量氧疗

⑷目标：PaO₂＞60mmHg、SaO₂＞90%

3.药物：呼吸兴奋剂(尼可刹米、洛贝林、多沙普仑)→中枢

⑴适应证：呼吸(呼吸肌疲劳)/中枢(脑干出血)抑制、PaCO₂>75mmHg

⑵禁忌证：①以肺换气为障碍的呼衰×(呼吸肌病变、神经肌肉疾病、肺实质病变、肺间质病变、胸廓畸形)；②神经传导系统病变×

4.禁忌：止痛药(吗啡、可待因)→抑制呼吸中枢

三、慢性呼吸衰竭

㈠病因

1.支气管-肺疾病→COPD★(最常见)、肺TB、肺脓肿、哮喘、间质性肺炎

2.神经肌肉疾病→胸廓脊柱畸形

㈡表现

1.呼吸：呼吸困难★(最主要/最突出)

2.循环：缺O₂→发绀

3.中枢：PaCO₂↑→先兴奋后抑制现象→麻醉中枢→昏迷→肺性脑病

★肝性脑病：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性(VS脑部疾病)

△备注：兴奋(失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡)→昼夜颠倒现象→切忌应用镇静或催眠药→加重CO₂潴留→诱发肺性脑病

㈢检查

1.最有价值/首选：动脉血气分析(PaO₂、PaCO₂)

2.原发病相关检查

㈣治疗

1.治疗原发病(急性发作)→抗感染

2.氧疗：低流量低浓度吸氧-(氧浓度＜35%)

⑴★机制：①PaCO₂↑→中枢化学感受器被抑制；②PaO₂↑→外周化学感受器被抑制→保持低流量低浓度O₂→刺激外周化学感受器(颈A体、主A体)→维持呼吸运动(12-20次/分)

★备注：低O₂→外周；脑脊液H⁺↑→中枢

⑵公式：氧浓度FiO₂(%)=21+4x氧流量(L/min)

⑶目标：PaO₂＞60mmHg、SaO₂＞90%

⑷补充几种给氧方式★：①肺炎→无控制给氧；②CO中毒→高压氧舱；③ARDS→呼吸末正压通气PEEP；④COPD→持续低流量低浓度氧疗

3.呼衰早期→呼吸功能不全加重→缓解呼吸肌疲劳→减少后期气管插管率→改善预后

4.机械通气

⑴无创→无创呼吸机、面罩吸氧

⑵有创→气管插管/切开

⑶指征：①昏迷/意识障碍(肺性脑病)；②PaCO₂>70mmHg；③R>35次/分

⑷并发症：①通气过度→呼碱；②通气不足→加重原有的呼酸和低氧血症

5.药物

⑴呼吸兴奋剂(阿米三嗪)≈低氧→刺激外周化学感受器→维持呼吸

△对比：急性→尼可刹米/洛贝林；慢性→阿米三嗪

⑵禁忌：苯二氮卓类(XX唑伦、地西泮/安定)、吗啡等抑制药

6.PaCO₂↑→呼酸(PaCO₂＞45mmHg)→“宁酸勿碱”(补碱→O₂与HGB结合更紧密→氧解离曲线左移→加重组织缺氧)→若PH＜7.2→适当补充5%碳酸氢钠

四、酸碱平衡失调

△注意：判断酸碱平衡至少一般需要1+周

㈠稳态(PH7.35-7.45)

1.肺(快)→呼吸→PaO₂、PaCO₂

2.肾(慢)→代谢→排H⁺、重吸收HCO₃⁻(2型呼衰的慢性代偿性反应)

3.缓冲对：HCO₃⁻:H₂CO₃＝20:1★(最重要)

△公式：H₂O+CO₂＝H₂CO₃⇔H⁺+HCO₃⁻

4.离子交换

㈡酸碱平衡判断(血气分析)★

1.看PH：7.35-7.45→代偿期

 (＜7.35或＞7.45→失代偿期；<7.35→酸中毒；>7.45→碱中毒)

2.看肺(呼吸)

PaCO₂：35-45mmHg

 (＜35→呼碱；＞45→呼酸)

3.看肾(代谢)

⑴HCO₃⁻：21-27mmol/L

 (＜21→代酸；＞27→代碱)

⑵碱剩余BE：-3-+3

 (＜-3→代酸；＞+3→代碱)

4.★HCO₃⁻→分2种

⑴标准SB(不受呼吸影响)

 (↓/27→代碱)

⑵实际AB(受呼吸影响)

 (AB＞SB→呼酸；AB＜SB→呼碱)

5.★阴离子间隙AG：8-16mmol/L

 (＞16→组织缺氧→乳酸堆积→代酸)

△公式：未测阴+已测阴＝已测阳+未测阳

⇨阴离子间隙＝未测阴-未测阳＝已测阳(Na⁺+K⁺)-已测阴(HCO₃⁻+Cl⁻)⇨Na⁺-HCO₃⁻-Cl⁻

△一般K⁺忽略不计