病例痰培养脑膜炎奈瑟菌，如何报告？

病例信息

性  别：[男]性

年  龄：[53]岁

患者因反复咳嗽咳痰11年余,胸闷气急伴头晕1周入院。

现病史：患者11年余前活动后出现胸闷，位于胸骨后，范围呈拳头状大小，程度一般，呈阵发性胸闷，持续约3分钟，休息后缓解，有大汗、伴气促、伴头晕、有咳嗽咳痰，脓痰，不易咳出，无发热、无胸痛、无咯血、无气急、无晕厥、无心悸、无双下肢水肿 、无视物模糊。患者1周前劳累后出现胸闷气急,左前胸区为主，夜间明显,伴头晕，伴少许咳嗽,基本无痰，无发热，无恶心呕吐，无视物旋转，无双下肢水肿等不适，遂至我院就诊，拟“慢性阻塞性肺病，心力衰竭”收住入院。

既往史： 既往“扩张型心肌病、慢性心功能不全、2型糖尿病”病史10余年，目前规律予予“伊戈布雷定、地高辛、曲美他嗪片、沙库巴曲缬沙坦、达格列净”对症治疗；“支气管哮喘”数十年，自述病情控制可，未用药。

检查：常规心电图检查：1.窦性心律2.非特异性室内传导阻滞3.T波改变。

胸部CT高分辨率扫描（HRCT）：对比2022-12-12片：原右肺中下叶支气管炎性改变此次未见；右肺中叶及左肺上叶少许慢性炎症，相仿；肺气肿伴肺大泡形成，相仿；左肺上叶小结节，相仿，建议随访复查；附见：肝内钙化灶。

常规经胸心脏彩色多普勒超声检查(北院区)：扩张型心肌病（左心功能减低EF：33%）左室心尖心肌致密化不全二尖瓣少中量反流左室舒张功能减低。

检验：超敏C反应蛋白：1.56 mg/L。尿常规系列（住院）(尿液)：尿葡萄糖：3+  粪常规+隐血(住院)(粪便)：隐血试验：+  白细胞计数：6.4 *10^9/L,*红细胞计数：5.86 *10^12/l,*血红蛋白：169 g/l,痰培养：脑膜炎奈瑟菌++。

血平板上的生长逊色于巧克力平板

看不出肾形，也不知道巧克力豆长啥样，阴性球菌无疑

分析处理

诊疗经过：入院后完善相关检查，II级护理，普食，治疗上暂予“吸入用布地奈德混悬液、吸入用硫酸沙丁胺醇溶液”雾化吸入解痉平喘、化痰，“沙库巴曲缬沙坦”降压,“盐酸曲美他嗪”营养心肌，“伊伐布雷定”稳定心率，“地高辛”强心，“达格列净”降糖,营养支持等对症治疗，患者症状好转，今日出院。

虽然该患者因反复咳嗽咳痰11年余,胸闷气急伴头晕收治到了呼吸科，但从诊疗经过来看，但很快收到了危急值报告，左心功能减低EF：33%，之后的诊疗也更多围绕这个来展开，至始至终，我们也没有看到抗生素的身影，其中原因之一就是：我们并没有向临床报告这一株：脑膜炎奈瑟菌。主要理由就是：它来自呼吸道，而且是痰。

那么我们到底应不应该向临床报告这一株：脑膜炎奈瑟菌呢？下面我们就此展开讨论。

总结与讨论

1、脑膜炎奈瑟菌的致病力是毋庸置疑的，它虽然抵抗力孱弱，但是致病力却不含糊，荚膜多糖，外膜蛋白都是致病因子，此外还是体液免疫的重要靶点，以往我们只了解IMD，但是却很少有人知道MP（meningococcal pneumonia)脑膜炎球菌肺炎，其实在全部IMD中占到了5-15%。

2、MP的临床特点主要是发热和寒战，以及胸膜炎性胸痛（伴呼吸加剧），白细胞升高和CRP升高，影像学上无特异性表现。在1906-2015年，全世界共计报告了344例MP，我国第一例MP由董梅医生报道。

3、然而，脑膜炎球菌其实在正常人群中有4-10%的定植，这也是我为什么当初没有报告这一株脑膜炎奈瑟菌的主要原因，MP的危险因素主要是年龄大于50、吸烟史、以及基础疾病（DM\COPD\LC\CA\HIV）等，其中，像DM,COPD，年龄，以及影像学提示的一些慢性炎症性改变，其实该患者还不符合“无症状携带者”的标准。

4、脑膜炎球菌一般从鼻咽部，血液，CSF，皮肤淤点穿刺等标本中检出，如果从痰液中检出，主要是分辨其是“无症状携带者”还是“MP高度疑似病例”或者是“高风险免疫低下患者”，至于无症状携带者是可以报告正常菌群的，但是对于后面两种情况，显然是阴沟报告临床的。

经过上述分析，感觉我们在这一株菌的处置上，其实是存在问题的，特此向大家汇报，以避免更多类似的失误出现。