病例单侧肺大片磨玻璃影的分析思路

第一部分：急诊科的故事

◆ 病史简介：

患者：男 年龄：63岁 就诊日期：2024年03月01日12时50分

主诉：胸痛、气喘9小时。

现病史：患者及家属共述于今日凌晨2时开始出现右侧胸痛，放射至背部，伴有气喘，无心悸胸闷，无明显咳痰、咯血，无发热、畏寒，无头痛、昏迷、抽搐、肢体麻木，无腹痛腹胀，未处理，未见好转，现来我院就诊。

既往史：高血压病史，否认糖尿病、冠心病、脑梗死病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认药物过敏史。

查体：神清，精神一般，对答切题，检查合作。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射存在.呼吸稍促，右肺闻及散在湿罗音。心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹平坦，未见胃肠形、蠕动波，全腹无压痛及反跳痛，无腹肌紧张，murphy征（-），肝、脾肋下未触及，肝、肾区无叩痛，未见移动性浊音，肠鸣音正常。双下肢无水肿。NS（－）。

辅助检查：

(2024-03-01)血气分析:PO2(T) 49.00 mmHg、pCO2(T) 23.90 mmHg、pH(T) 7.50 、pO2(T)/FIO2 119.00 mmHg，

(2024-03-01)电解质测定:氯 93.00 mmol/L↓，

(2024-03-01)肾功能四项:*尿素 13.42 mmol/L↑、*肌酐 138.30 umol/L↑、*尿酸 430.00 umol/L↑，(2024-03-01)ABO血型鉴定(急查):ABO血型鉴定(急查) B型 ，

(2024-03-01)Rh血型鉴定(急查):Rh血型鉴定(急查) 阳性 ，

(2024-03-01)全血细胞计数+五分类:*白细胞 7.26 10^9/L、*红细胞 6.56 10^12//L↑、*血红蛋白 155.00 g/L↑、*血小板 266.00 10^9/L、中性粒细胞百分比 63.50 %。凝血四项、血淀粉酶未见异常。心梗三项：肌酸激酶同工酶：5.69ng/ml，肌红蛋白94.7ng/ml。心肌肌钙蛋白I未见异常。

心电图检查：ST-T改变。

胸部CT:2024-03-01 13:29

小结

一、病例特点：

1、老年男性，63岁，急性起病。

2、胸痛、气急9小时

3、既往史：既往否认糖尿病、心脏病病史，有高血压病史。有30年吸烟史，已戒烟10年，有饮酒史，约半斤/天，未戒酒。

4、查体：T36.5℃，P116次/分，R31次/分，BP125/70mmHg；（面罩吸氧下）指脉氧90%。神清，平卧位，言语清，精神欠佳；两肺呼吸音稍粗，两肺未闻及明显干湿性罗音，未闻及胸膜摩擦音；心界无明显增大，心率116次/分，心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；

5、胸部CT：右肺上叶大片状磨玻璃影，伴有间质增厚，部分伴有实变影形成，支气管堵塞不明显，右侧胸膜增厚，右肺下叶胸膜下少许磨玻璃影，叠瓦征。

经过分析：主要考虑

◆一、 单侧肺水肿：考虑心源性，肺栓塞？乳头肌腱索断裂？

◆二、吸入性肺炎：体位因素误吸引起，有饮酒史，不排除酗酒引起

第二部分：惊魂之夜

抢救记录：患者转呼吸科进一步治疗

2024年03月01日20时52分

患者入院后呼吸急促，31次/分，面罩吸氧10L/分 指脉氧88%，

查体：T36.5℃，P110次/分，R31次/分，BP122/66mmHg；（面罩吸氧下）指脉氧88%。神清，平卧位，言语清，精神欠佳；皮肤无皮疹及瘀点；浅表性淋巴结未触及肿块；口唇无紫绀；颈静脉无怒张；两肺呼吸音稍粗，两肺未闻及明显干湿性罗音，未闻及胸膜摩擦音；心界无明显增大，心率116次/分，心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹平软，上腹部轻度压痛，余腹部无压痛及反跳痛，未及包块，肝脾未及，肝区可疑叩击痛，肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常；双下肢无水肿；

辅助检查：

入院后急查：B型利钠肽前体（电化学发光法）:2559.00 pg/ml↑，降钙素原(电化学发光):降钙素原(电化学发光) 39.20 ng/ml↑，D-二聚体测定:D-二聚体测定 0.52 ug/ml，超敏C反应蛋白测定（免疫荧光法）:超敏C-反应蛋白 >10.00 ug/ml↑、*常规C-反应蛋白 117.00 ug/ml↑。  

科室会诊考虑：患者老年男性，既往高血压病病史，本次入院呼吸大于30次/分，CT提示多肺叶浸润，尿素氮大于7mmol/L。氧合指数小于250，诊断重症肺炎，降钙素原、C反应蛋白明显升高，血气提示呼吸性碱中毒，乳酸升高，有早期脓毒症表现，感染重，调整抗生素为美罗培南联合多西环素抗感染，予无创呼吸机辅助通气改善氧合，现合并心功能不全、肾功能不全，有多脏器功能受损，予保护重要脏器；患者右侧背痛仍明显，考虑胸膜炎可能，予止痛对症治疗。

抢救后病人情况：患者指脉氧上升至95%（无创辅助通气下），呼吸仍快（29次/分），继续观察治疗。

患者病情仍不稳定建议转ICU继续治疗。

查体：T36.2℃，P106次/分，R26次/分，BP125/63mmHgSPO2 94%。神清，半卧位，言语清，精神欠佳；两肺呼吸音稍粗，两肺未闻及明显干湿性罗音；心界无明显增大，心率106次/分，心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；

辅助检查：（2024-3-3）肾功能四项:UREA 14.60 mmol/L↑、CREA 123.30 umol/L↑、HCO3- 19.20 mmol/L↓，超敏C反应蛋白测定（免疫荧光法）:hsCRP >10.00 ug/ml↑、CRP. >200.00 ug/ml↑，全血细胞计数+五分类：WBC9.51×10^9/L、HGB129.00g/L、PLT 172.00×10^9/L、NEUT% 95.70%↑，血气分析: PCo2 29.50 mmHg↓、PH 7.47 ↑、PO2 69.10 mmHg↓。

未进一步明确患者感染原因，需要进一步气管镜检查：左右支气管及各支气管管腔内可见有较多白色粘稠痰，支气管其他未见异常，各肺段进行灌洗。灌洗液送检检验。

病原菌会是啥？

（2024-3-5）呼吸道多种病原体靶向测序报告单（灌洗液）：肺炎克雷伯杆菌 序列数56701、流血嗜血杆菌 序列数1275、惠普尔养障体 序列数245、具核梭杆菌 序列数58、耶氏肺孢子菌 序列数513、单纯疱疹病毒1型 序列数140、EB病毒 序列数1942。

到底是不是肺克，我们看复查的CT怎样？

第三部分——一波三折

◆ 2024年3月9日复查CT:

视频链接：

辅助检查：

（2024-3-7）痰培养：肺炎克雷伯杆菌。药敏均敏感

（2024-3-9）凝血六项:D-Dimer. 3.46 ug/ml↑、APTT 37.45 秒↑、FIB 5.88 g/L↑、FDP 9.57 ug/ml↑，肝功能化验（不含AFP）:ALT 99.00 U/L↑、TP 45.20 g/L↓、ALB 22.64 g/L↓，肾功能四项:CREA 52.10 umol/L、UA 186.00 umol/L↓、HCO3- 21.20 mmol/L↓，降钙素原(电化学发光):PCT.. 0.28 ng/ml↑，超敏C反应蛋白测定（免疫荧光法）:hsCRP >10.00 ug/ml↑、CRP. 19.99 ug/ml↑，全血细胞计数+五分类:WBC 10.11×10^9/L↑、HGB 122.00 g/L、NEUT% 91.40 %↑，血气分析: PCo2 43.10 mmHg、PH 7.34 ↓、PO2 80.60 mmHg。

胸部CT与2024-03-01片比较两肺炎症、双侧胸腔积液较前进展。经治疗后患者各项异常指标较前回落，但肺部氧合指数仍差，肝功能提示蛋白仍偏低，治疗上予美罗培南联合阿米卡星抗感染，同时予加用人血白蛋白，适当利尿等处理。

2024年03月14日 纤支镜检查

患者重症肺炎，为了解气道情况，留取灌洗液行痰培养，第二次行气管镜检查。观察气管粘膜潮红，气管管腔无变形。所能观察各个气管及支气管无肿物，于左右支气管及各支气管管腔内可见有少量白色稀薄痰，予吸干净，并分别用灭菌用水灌洗，灌洗液送检。

辅助检查：2024-3-14血气分析:Na 134.00 mmol/L↓、PCO2 37.20 mmHg、PH 7.48 ↑、PO2 67.90 mmHg↓。2024-3-13腹部+胸腔+腹腔B超：1、肝多发囊肿。2、双侧胸腔积液15mm（右）、9mm（左）。3、胆囊、脾脏未见明显异常。4、腹腔内未见明显肿块及积液。

患者目前呼吸平顺，肺部氧合指数仍差

2024年3月15日复查CT

视频链接：

与2024-03-09片比较：两肺炎症较前明显好转、双侧胸腔积液较前吸收减少，新见右肺上叶病灶多发空洞形成。

 2024年3月16日: 一般细菌培养+药敏（痰）出：耐碳青霉烯类抗菌药物的肺炎克雷伯菌。属于多重耐药。根据危急值报告结果，给予患者单间隔离、接触隔离，并做好防护工作，患者经治疗后病情较前好转，无发热，炎症指标较前下降，肺部CT病灶较前吸收，肺部氧合较前改善，痰培养虽提示多重耐药菌，但结合患者症状及其他辅助检查结果，目前暂继续按原方案继续抗感染，定期复查血象及痰培养。

患者转普通病房继续治疗。

起初（3月7号）痰培养肺克是敏感菌，继之（3月16号）培养是耐碳青霉烯类肺克是为什么？

近日痰培养出泛耐药的肺炎克雷伯菌，无敏感可用的抗菌药。抗感染疗程基本足，患者感染明显改善，停抗生素，继续观察患者病情变化。患者炎症指标及症状虽恢复正常，但近期胸部Ct提示右肺病灶仍较多，建议患者复查气管镜取深部痰液培养协助病原学检查及指导抗生素使用。

第三次气管镜：

2024年03月20日气管镜检查记录：右上叶支气管管腔内可见有少许白色粘稠分泌物，予吸干净，并用生理盐水于右上叶尖段、前段行支气管肺泡灌洗2个肺段，灌洗液常规送检。

结果来了：

2024-03-21 复查胸部CT平扫：

1、两肺炎症治疗后改变，较前好转；右侧胸膜局部增厚。2、扫及肝脏、双肾多发低密度影，拟囊肿。（与2024-03-15片比较：两肺部分病灶较前吸收减少，两侧胸腔积液已吸收）

2024年3月22日 灌洗液：多重耐药、耐碳青霉烯类抗菌药物的肺炎克雷伯菌，药敏结果提示仅对替加环素敏感。

怎么办？需要按照耐碳青霉烯类抗菌药物治疗吗？

结果

2024年03月26日

 患者诉近两日仍有全身乏力症状，偶有咳嗽，无咳痰，无畏寒、发热，无胸闷、胸痛、气喘，无恶心、呕吐，无腹痛、腹胀，无肢体麻木、抽搐等不适，大小便正常。查体：生命征平稳。神清，言语清，精神一般，对答切题；两上肺呼吸音清，双下肺呼吸音稍弱，两肺未闻及明显干湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音；心界无明显增大，心率84次/分，心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

2024-03-31：患者病情平稳，各项炎性指标基本恢复正常，出院。出院后随访。

2024-04-23CT复查：出院20天后复查：右肺上叶病灶进一步吸收好转。

还有一个视频在下面（由于最多上传5个的缘故）

最终诊断：

           1、重症肺炎 （肺炎克雷伯杆菌肺炎）

          2、I型呼吸衰竭

          3、多脏器功能障碍（肝、肾、心脏）

          4、白细胞减少

          5、高血压病

          6、低蛋白血症

          7、电解质紊乱（低钾低氯血症）

          8、肝囊肿

          9、过敏性皮疹

总结

一、关于本病例的几点疑问：

1、关于是否有乳头肌断裂引起的急性单侧肺水肿？

虽然本患者没有相应的心脏彩超检查，但通过后续心电图，心肌酶等检查，考虑肺水肿可能性小。

2、三次镜检肺泡灌洗液培养结果为什么都不一样？

患者第一次肺泡灌洗液培养是肺炎克雷伯杆菌。药敏均敏感，后续两次均是多重耐药、耐碳青霉烯类抗菌药物的肺炎克雷伯菌，药敏结果提示仅对替加环素敏感。两种可能：有一种可能，患者酗酒，先感染（吸入可能性比较大）高毒力敏感肺克（PCT＞30），用β内酰胺类药物诱导后耐药为CRKP。但该患者虽然连续两次培养出耐碳青霉烯类肺克，但患者没有使用相应的药物，还是继续使用美罗培南，阿米卡星等药物，患者就好转出院了。因此考虑还有一种可能：后续培养出的耐碳青霉烯类肺克会不会是院内感染定植菌，因为该患者在ICU住院很长时间，不排除定植感染可能。

3、关于影像表现是否与肺克影像表现一致？

本病例第一次的CT影像表现都没有朝着感染的方向考虑，主要是第一次的影像主要是单侧肺水肿表现，患者没有发热，咳嗽咳痰等病史，血象白细胞不高，但降钙素原明显升高，患者出现氧合下降，肝肾功能损伤等多脏器功能障碍，才慢慢的考虑感染可能性大。

2024-03-01：首诊CT

右肺上叶大片状磨玻璃影，伴有间质增厚，部分伴有实变影形成，支气管堵塞不明显，右侧胸膜增厚，右肺下叶胸膜下少许磨玻璃影。

2024-03-09：第二次CT复查

右上肺实变影加重，可见支气管充气征，余肺叶可见磨玻璃实变影，较前明显加重，双侧胸腔积液。本次复查虽然影像学有加重趋势，但炎性指标较前好转，考虑肺炎合并肺水肿改变。

2024-03-15：第三次CT

双肺实变影明显吸收好转，右上肺实变内空洞形成。患者临床症状明显好转。

从整个CT影像发展过程，还是基本符合肺克肺炎的影像变化，仅是由于复查CT的时间窗问题可能没有抓到典型的肺克影像特征。

二、关于肺炎克雷伯杆菌肺炎

肺炎克雷伯氏杆菌是一种机会性细菌，可引起严重的器官损伤和威胁生命的疾病。

根据其表型和基因型特征，克雷伯氏肺炎杆菌可分为两种类型：

经典型肺炎克雷伯氏杆菌（cKP）：CRKP则主要与医院获得性感染有关，包括尿路感染、肺炎、败血症和软组织感染。

高毒力肺炎克雷伯氏杆菌（hvKP）：hvKP通常在年轻健康的人群中引发社区获得性感染，如肝脓肿、眼内炎和脑膜炎。

1、高毒力肺克：常见于社区获得性感染，种族和地域与高毒力肺克的定植和感染密切相关，常见亚裔、太平洋岛民以及拉丁裔，常在无胆道疾病的情况下发生，常多部位感染，单一感染发生。

  糖尿病是hvKP肝脓肿最常见的基础疾病。糖尿病四大金刚，是通俗的描述糖尿病患者四种有别于健康宿主的特殊感染，凡糖尿病患者出现感染症，先排除此四种感染，然后考虑一般感染。这里定义的糖尿病包括血糖异常，如糖耐量异常，即虽目前未确诊糖尿病，但将来极有可能发展为糖尿病，也就是说，糖尿病的特征感染可以先于临床糖尿病出现，这也是一种警示，一般来说,特殊感染的发生概率和血糖控制情况直接相关，呼吸越控制不良，越高发，且感染越严重，但不意味血糖控制良好，就没有危险因素。

  hvKP致眼内炎是最常见、最严重的并发症。眼睑肿胀、发红和视力突然模糊是眼内炎最常见的症状。但其进展快，预后差，建议对于诊断为hvKP肝脓肿的患者，应该常规行眼科检查，以明确有无迁徙性眼部感染。用抗生素治疗。

2、经典肺克： 多为耐碳青霉烯类肺克，主要发生于HAP（医院获得性肺炎）， 对绝大多数抗菌药物耐药率均在60%以上，仅对替加环素，阿米卡星等敏感 。我们要了解我们CRKP治疗的原则，主要是有三个。第一，我们是以碳青霉烯类为基础的，联合一些酶抑制剂、氨基糖苷类。第二个就是可以四环素类（替加环素、依拉环素）为基础，然后联合我们的酶抑制剂。第三个就是可以用我们的多黏菌素，联合酶抑制剂。主要是以上三类药物进行治疗。

三、关于此患者患肺克肺炎的思路分析

该患者是长期酗酒，酗酒其实是乙醇在体内堆积，过量乙醇对我们叶酸的吸收有障碍。那使叶酸排泄会加快，导致叶酸缺乏，会出现这种大细胞性巨幼性红细胞性贫血，贫血之后对细菌的清除能力会下降。

另外一个就是乙醇对我们肝胶原纤维化，会导致我们肝脏的解毒能力会下降，形成肝硬化后对我们细菌的过滤功能会下降。

大家都知道，我们肝脏的血主要是来自门脉系统，门脉系统主要是肠道血流回到门脉系统，然后进入肝脏，那这样我们肠道黏膜上会有很多的细菌。主要以格兰氏阴性菌为主，我们大肠，肺克，包括白色念珠菌。正常情况下会有少量的细菌通过门脉进入到肝脏。正常情况下，我们肝内库普弗细胞，足以是把回到肝脏的这些细菌吞噬掉。如果我们肝脏的功能下降，出现了肝硬化，超过门脉血流处理能力，会导致有一些细菌进入血液，也就是说细菌移位会滞留在肝内，比如说像我们肺克，尤其是我们这有高毒力的，有夹膜的，侵袭率比较高的这种肺克，那它就容易在肝内形成脓肿。

另外一个就是酗酒的人在意识模糊或者是过度兴奋的时候，容易产生呛咳，也就是我们经常会讲到的误吸，吸进来。当然了，吸进来的主要是以金葡、厌氧为主，但是也有一些少部分的肺克，当然肺克主要是以我们右肺上叶为主。那其次是肝脏两个部位，所以说我们吸入有一些特殊的制剂，比如说像我们有一些汽油剂啊，滴鼻剂，洁厕灵，石蜡油。包括有一些偷车吸入的汽油，那这些吸入的时候都会以上肺为主，上肺的外侧带这个磨玻璃影。正常情况下我们的金葡，常规的抗菌药物是可以杀掉的，也就是说这个病人来了之后感染，那我们常规的抗菌药物，像莫西沙星、包括左氧这些足以杀灭我们常见的敏感的这些细菌。当然了有一些耐药菌，我们常规的这个药物是不能清除。

刚才讲到的主要是我们酗酒的病人，可能会导致一些常见的病原菌感染引起的部位。那么现在我们来了解一下抗菌药物，主要分两大类：一个是时间类依赖型的抗菌药物，另外一个是浓度依赖型的抗菌药物，那时间依赖型抗菌药物又分长PAE和短PAE的。短PAE的主要是以β内酰类，青霉素、头孢类、碳青霉烯类，包括我们大环内酯类，当然要除外阿奇霉素，阿奇霉素是时间依赖性长PAE的。那么长PAE的当中含有万古霉素、氟康唑、利奈唑胺、四环素类，那都是时间依赖性长PAE的，就一天给了一次到两次的。另外一个就是浓度依赖性抗菌药物，浓度依赖性抗菌药物主要是以像我们喹诺酮类，那它的PK/PD主要是以AUC/ MIC的，像氨基糖胺类的。PK/PD主要是c max / MIC，也就是风浓度与MIC的比值，那昆虫类主要是钥匙曲线下面积与MIC的比值，你像我们常见的，我刚才也提到了，像我们阳性菌。我们喹啉酮类AUC/ MIC啊，一般情况下在23-65就可以了，如果是阴性菌，那么AUC/ MIC的比值要在125。就可以杀灭我们常见的这种敏感菌。我们不规范用药，会导致诱导细菌耐药，会导致成CRKP

相对来说，我们目前的检测手段越来越多，所以说我们检出率也是越来越高，CRO也多起来了，是对临床抗感染治疗威胁最大的一个耐药细菌。所以治疗CRO对药物的选择十分是有限的，我们常见的其实就是有这么三大类，也就是我们经常会讲的三剑客。