罕见药物相关性颞骨骨坏死3例 | WJO病例报道

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吸收抑制剂和/或酪氨酸激酶抑制剂药物使用可能会导致骨重建的失调，并导致罕见的颞骨骨坏死。药物相关性骨坏死的发病机制包括抑制破骨细胞前体细胞的分化、抑制成熟破骨细胞的功能，以及正常的血管生成过程。当局部清创和抗生素治疗失败时，手术切除坏死骨质并重建外耳道是一种很好的解决症状的治疗方案。

美国学者的一项回顾性研究报告了3例与药物相关的外耳道骨坏死。其中2例与使用骨吸收抑制剂药物相关，另1例患者则使用了酪氨酸激酶抑制剂药物。具体如下：

病例1：69岁男性，右侧外耳道骨坏死。曾使用阿仑膦酸和唑来膦酸治疗骨质疏松症。就诊后选择局部清创及应用抗生素应用保守治疗，目前仍在规律治疗中。病例2：84岁女性，双侧慢性外耳道炎伴外耳道骨坏死。曾使用地诺舒单抗和利塞膦酸治疗骨质疏松症。就诊后左耳清除死骨后使用带蒂骨膜瓣行外耳道重建，右侧外耳道选择保守治疗，术后随访4个月，均无活动性感染发生。病例3：60岁男性，右侧外耳道骨坏死。患者因患有bcr-abl阳性慢性粒细胞白血病使用酪氨酸激酶抑制剂（伊马替尼）治疗3年。就诊后初步选择保守治疗，效果不佳，清除死骨后采用带血管蒂骨膜瓣行右耳道重建术，术后无并发症，症状完全缓解。

在上述病例中，局部抗生素治疗用于治疗相关的重叠感染和炎症。对于保守药物治疗无效的顽固性症状，手术可能提供更明确的治疗方法。本次病例报告中的提到的2例外耳道骨坏死患者，手术切除死骨并用带血管蒂骨膜瓣重建外耳道均获得了良好的结果。