急诊接诊一位意识改变的老年男性

病例信息

患者老年男性，73岁。既往高血压、哮喘病史。

本次因“意识欠清2小时”就诊。

患者下午18点饮少量酒后出现意识欠清，呼之不能应答，四肢活动无力。接诊时患者体温：36℃，脉搏：83次/分，呼吸：25次/分，血压:146/82mmHg，脉氧饱和度:95%。双侧瞳孔散大。

完血常规+超敏C反应蛋白及血生化均未见特殊异常。

头胸腹CT平扫：1、透明隔增宽，双侧基底节区腔梗； 2、肺气肿，较前（2023-02-06）基本相似；两肺下叶轻度肺间质增生；两肺少许纤维条索灶。 3、主动脉粥样硬化；胸椎退行性改变。 4、脂肪肝；肝内囊肿可能；食道中下段后壁软组织增厚，请结合内镜检查。

头颈部CTA+颅脑CTP检查提示：主动脉弓及头臂干起始段混合型斑块，管腔未见明显狭窄。双侧颈总动脉分叉处混合型斑块伴管腔轻度狭窄；双侧颈内动脉颅内段钙化型斑块伴管腔轻度狭窄。右侧大脑前动脉起始段未见显示；右侧胚胎型大脑后动脉开放。 头颅CT灌注未见明显异常。

心电图室：1、窦性心律2、T波改变。

从患者的影像学检查来看，不考虑急性卒中，那么排除了脑实质、脑血管的病变，还有什么原因会导致他的意识改变呢。

分析处理

常见的导致意识水平障碍的因素除了中枢性的，还有代谢性的原因，药物毒物原因。该患者的血气分析也基本正常，没有酸碱失衡及电解质紊乱。

患者系饮酒后出现该症状，追问患者家属饮用酒的成分，告知为药酒，成分不详。由此，患者药物中毒可能性高，留取患者血液、尿液样本外送毒物及化学成分检测。

当天晚夜间暂予监护，补液，醒脑静、纳洛酮促醒等治疗。

第二天患者出现精神亢奋，躁动不安，肢体不自主震颤，瞳孔直径较前缩小，皮肤湿润，汗出增多。患者毒检回示：血阿托品浓度 55.4ng/ml，尿阿托品浓度6242ng/ml。患者诊断为阿托品中毒。予甲硫酸新斯的明多次肌肉注射解毒治疗。

2天后患者症状基本消失，后离院回家。

患者最终诊断为曼陀罗中毒。

问题与讨论

这个患者有哮喘病史，新斯的明说明书上写着哮喘忌用，但是思考了一下阿托品及新斯的明的药理作用，我认为在使用过程中诱发哮喘的概率很低，所以继续给他多次肌注了。

 新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性发挥完全的拟胆碱作用，也就是说它抑制胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱不能分解，持续发挥作用。而阿托品是胆碱能受体拮抗剂，通过拮抗受体让乙酰胆碱不能和受体结合，让乙酰胆碱变得“无用”。在阿托品中毒的情况下使用新斯的明会让蓄积的乙酰胆碱增多，但是只有一部分可能和受体结合发挥拟胆碱作用，所以是安全的。