
病例信息
患者老年男性,73岁。既往高血压、哮喘病史。
本次因“意识欠清2小时”就诊。
患者下午18点饮少量酒后出现意识欠清,呼之不能应答,四肢活动无力。接诊时患者体温:36℃,脉搏:83次/分,呼吸:25次/分,血压:146/82mmHg,脉氧饱和度:95%。双侧瞳孔散大。
完血常规+超敏C反应蛋白及血生化均未见特殊异常。
头胸腹CT平扫:1、透明隔增宽,双侧基底节区腔梗; 2、肺气肿,较前(2023-02-06)基本相似;两肺下叶轻度肺间质增生;两肺少许纤维条索灶。 3、主动脉粥样硬化;胸椎退行性改变。 4、脂肪肝;肝内囊肿可能;食道中下段后壁软组织增厚,请结合内镜检查。
头颈部CTA+颅脑CTP检查提示:主动脉弓及头臂干起始段混合型斑块,管腔未见明显狭窄。双侧颈总动脉分叉处混合型斑块伴管腔轻度狭窄;双侧颈内动脉颅内段钙化型斑块伴管腔轻度狭窄。右侧大脑前动脉起始段未见显示;右侧胚胎型大脑后动脉开放。 头颅CT灌注未见明显异常。
心电图室:1、窦性心律2、T波改变。
从患者的影像学检查来看,不考虑急性卒中,那么排除了脑实质、脑血管的病变,还有什么原因会导致他的意识改变呢。
分析处理
常见的导致意识水平障碍的因素除了中枢性的,还有代谢性的原因,药物毒物原因。该患者的血气分析也基本正常,没有酸碱失衡及电解质紊乱。
患者系饮酒后出现该症状,追问患者家属饮用酒的成分,告知为药酒,成分不详。由此,患者药物中毒可能性高,留取患者血液、尿液样本外送毒物及化学成分检测。
当天晚夜间暂予监护,补液,醒脑静、纳洛酮促醒等治疗。
第二天患者出现精神亢奋,躁动不安,肢体不自主震颤,瞳孔直径较前缩小,皮肤湿润,汗出增多。患者毒检回示:血阿托品浓度 55.4ng/ml,尿阿托品浓度6242ng/ml。患者诊断为阿托品中毒。予甲硫酸新斯的明多次肌肉注射解毒治疗。
2天后患者症状基本消失,后离院回家。
患者最终诊断为曼陀罗中毒。
问题与讨论
这个患者有哮喘病史,新斯的明说明书上写着哮喘忌用,但是思考了一下阿托品及新斯的明的药理作用,我认为在使用过程中诱发哮喘的概率很低,所以继续给他多次肌注了。
新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性发挥完全的拟胆碱作用,也就是说它抑制胆碱酯酶活性,导致乙酰胆碱不能分解,持续发挥作用。而阿托品是胆碱能受体拮抗剂,通过拮抗受体让乙酰胆碱不能和受体结合,让乙酰胆碱变得“无用”。在阿托品中毒的情况下使用新斯的明会让蓄积的乙酰胆碱增多,但是只有一部分可能和受体结合发挥拟胆碱作用,所以是安全的。