重症医师5C学习笔记(内容来自中国重症医学专科资质培训教材第三版）

休克

1.休克的的定义、基本概念和休克的四种分类

2.熟悉休克的病理生理

3.掌握不同类型休克的血流动力学监测、评估和处理特点.

4.、掌握血管活性药物的使用。

定义：休克是全身组织器官低灌注导致机体氧输送不足和（或）组织氧利用障碍、危及生命的急性循环衰竭。休克是一个由多种病因引起的临床综合征。全身组织器官微循环低灌注是休克的特征，组织器官细胞缺氧及氧利用障碍是休克的本质。因此，纠正组织器官细胞缺氧、保持正常的细胞功能、防止多器官功能障碍综合征（MODS）的发生是治疗休克的关键环节。

第一节 休克的分类、病因和发病机制

尽管休克有多种分类方法，既往也有按照病因来划分休克的分类，但是1975年Weil 等按照血流动力学提出休克分类的方法，得到临床学者的广泛接受，将休克分为：

1.低血容量休克 是指包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，各种原因引起的显性和（或）不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少，组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

2.分布性休克 主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。其中感染性休克是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克，是全身性感染的进一步发展的结果。

3.心源性休克 主要病因是心肌病变（如心肌缺血、急性心肌炎和终末期心肌病等）。此类休克心肌出现损害引起心脏泵功能减弱或者衰竭，心排血量减少，组织低灌注。心律失常导致的心排量降低，属于此类休克。

4.梗阻性休克 主要病因包括腔静脉梗阻、心脏压塞、肺动脉栓塞、张力性气胸等，引起心脏内外流出道的梗阻、心排血量减少。梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻，根据梗阻部位分为心内梗阻和心外梗阻性休克。心瓣膜严重狭窄引起的机械性血流障碍，心排血量减少，由于未出现心肌损害，应归属为此类休克。

第二节 休克的病理生理

1.微循环改变 休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。随着休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失是血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量进一步下降。如果休克仍得不到纠正，则上述损害进一步加剧，变成不可逆。此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。此为休克晚期，即所为（DIC期）。

2.代谢变化 首先是代谢异常，由于组织器官灌注不足和细胞缺氧，无氧糖酵解成为体内能量的主要途径。其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝脏对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率缓慢、血管扩张和心排血量降低，呼吸加深、加快以及意识障碍。代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬功等功能。内脏脏器的继发性损害表现为以下方面：①肺 ;休克时肺毛细血管内皮细胞和肺上皮受损，表面活性物质减少。 ②肾：由于有效循环容量减少，血压下降（平均动脉压MAP小于60mmHg），儿茶酚胺分泌增加，肾脏入球血管痉挛和肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重新分布并转向髓质，不但尿量减少，而且导致皮质区的肾小管缺血坏死，即发生急性肾损伤。③心：冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，当心率过快而舒张期过短或灌注压力下降时，冠状动脉血流减少，导致的缺氧和酸中毒可造成心肌的局限性坏死。心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统，是易遭受缺血-再灌注损伤的器官之一。④脑：脑组织灌流的基本条件是足够的灌注压和灌流量。脑血管平滑肌的舒缩功能主要受二氧化碳分压和PH值影响，当二氧化碳分压增加和ph值下降时，脑血管表现为扩张，使灌注量增加。低血压状态下，灌注压的维持主要依靠身体其他部位血管收缩，脑血管则被动受益。如果全是血压下降，则脑灌注也难以维持。休克时，由于脑灌注不足和血流量下降将导致脑缺氧。缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而导致脑水肿和颅内压升高。⑤ 胃肠道：在发生低血压和低灌注时，机体为了保证心、脑等重要生命器官的灌注，首先减少内脏和皮肤等部位的灌注。肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，在遭受缺血再灌注后，极易产生自由基损伤。缺血和再灌注可导致胃肠道黏膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素易位。⑥肝：当心排血量下降至基础值的50%时，肝动脉、和门静脉的血流量分别减少30%。肝作为体内最重要的物质代谢场所、门脉系统总的接收器官和体内最大的单核-吞噬细胞系统，休克时，除受缺血和缺氧的损害，还会被来自胃肠道的有害物质（如细菌和毒素）当作攻击的靶器官。网状内皮细胞可被大量激活，由此所释放的炎性介质，对全身性感染的形成有重要影响。