病例“不可思议”的继发性甲旁亢越治越重，到底哪里出了问题？

病例信息

患者XX，原发病糖肾，维持性透析10年余，HD、HDF、HD+HP每月都交替进行，平素应用阿法骨化醇0.25ug qd、维D钙咀嚼片1片 1/日。

2023.10.6PTH289pg/ml

2024.1.10血常规：Hb110g/L

2024.1.10血生化：K4.9mmol/L、钙2.23mmol/L（总钙）、磷2.4mmol/L（＜1.5）、血肌酐962umol/L

2024.1.11PTH962pg/ml

调整用药：XX骨化醇5ug iv tiw，碳酸司维拉姆800mg 3/日，维D钙咀嚼片1片 1日

3月后复查

2024.4.10血常规Hb121g/L

2024.4.10血生化钾4.0mmol/L、钙2.45mmol/L、P2.8mmol/L、血肌酐1006umol/L

2024.4.11PTH1200pg/ml

问题讨论

患者原本存在继发性甲旁亢、低钙血症，用了阿法骨化醇、钙片，血钙维持正常，但出现了继发性甲旁亢的继续加重，于是调整用药，加用了活性维生素D抑制继发性甲旁亢，可结果确是：血钙达标、血磷升高、PTH不降反而升高！！！？

原因分析

1、甲状旁腺生理作用

①对肾脏的作用 PTH促进肾远曲小管和集合管对钙的重吸收，减少尿钙排泄，升高血钙。PTH 抑制近端和远端小管对磷的重吸收，促进尿磷的排泄，使血磷降低，这样可防止血钙升高时造成过多的钙磷化合物生成而损害机体，具有保护意义。

②对骨的作用  PTH可直接或间接作用于各种骨细胞，调节骨转换，既促进骨形成，又促进骨吸收，作用较复杂。骨转换过程中骨吸收和骨形成保持平衡，维持骨的正常结构及其更新。PTH对骨作用的最终效应取决于PTH应用的方式和剂量。

2、甲状旁腺激素的分泌调节

①血钙水平  血钙水平是调节 PTH 分泌的最主要的因素，血钙降低可促进 PTH 的合成和分泌。甲状旁腺主细胞分布有钙受体，对血钙变化极为敏感，血钙水平轻微下降，在1分钟内即可增加 PTH 分泌，从而促进骨钙释放和肾小管对钙的重吸收，使血钙水平迅速回升，防止低钙血症的发生，持续的低血钙可使甲状旁腺增生，相反，长时间的高血钙则可发生甲状旁腺萎缩。

②其他因素 PTH 的分泌还受其他一些因素的影响。血磷升高、降钙素大量释放时可使血钙降低，间接刺激 PTH 的分泌；血镁浓度很低时，体内的能量代谢等重要的生命过程受抑制，也可间接抑制PTH 的分泌，儿茶酚胺可通过激活β受体、组胺则通过激活H2受体促进 PTH 的分泌。