扁桃体这么多分泌物，白色的、团块状，CRP近100mg/l，抗生素用吗？

患儿，男，11岁，发热2天，曾在诊所输液1天，用药不详，热峰达40℃。不伴咳嗽、流涕、鼻塞，无寒战，无腹痛、呕吐、腹泻，伴头晕，食欲不佳，精神好。

查体：右侧颌下可触及2个肿大淋巴结，大小约1x1.5cm，无明显压痛，咽充血，扁桃体II度大，可见大量白色团块状分泌物，余查体未见异常。

思考：

1、最可能的诊断是什么？

孩子体质挺好，近4年基本上没有生过什么病，近期班上陆陆续续一直有发热生病的孩子，有腺病毒感染的，有新冠阳的，有肺炎的，还有脑炎的。并要求尽量查清楚，面临小升初，尽量少耽误孩子学习。

给孩子做咽拭子的时候，咽部分泌物还是让我不淡定了，真的很多，不是黄脓性的，也不是瓷白色膜状的。

初步判断腺病毒感染可能性最大。

2、需要做哪些检查呢？

1）查血常规和CRP，和化脓性扁桃体炎鉴别。

2）通常来说，大部分孩子在学龄前期感染过EB病毒。但是可能因为生活条件和习惯的改善，现在科室还收住1例因为反复发热、扁桃体分泌物，确诊是初次感染EB病毒感染的12岁儿童。所以加做外周血白细胞分类，以便筛查出传染性单核细胞增多症。

3）送检呼吸道病原核酸六项（包括流感、腺病毒、支原体），对于学龄期儿童来说，近期耐药支原体还是需要重点监测的。

4）胸部影像学检查要不要做？

个人经验判断，大童腺病毒感染肺部病变重的不多见。恻隐之心，暂时不做。

指南：腺病毒肺炎最常发生于6个月～5岁，尤其是2岁以下儿童。

5）半小时后报告的血常规CRP结果还是有点为难了：我判断失误了？直接交代家长，要么住院，要么到可以输液的门诊输液。

6）您的处理意见？请留言指导。

白细胞计数正常，中性为主，反应性淋巴细胞不高

7）临床中，遇到过多例婴幼儿，以反复高热、寒战为主要表现，无明显咳嗽症状，血常规白细胞升高，中性为主，CRP明显升高，精神状态相对较好，入院后予抗生素应用，送检学细菌培养阴性，呼吸道病原学腺病毒核酸阳性。

指南：腺病毒可引起病毒性脓毒症，除引起肺部严重感染和损伤外，还可引起肺外器官损伤和功能障碍。当循环、神经、血液、消化等肺外系统功能障碍时需考虑合并脓毒症的可能，病死率可显著增加。

💖文献学习

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)

人腺病毒(Human adenovirus, HAdV)肺炎(以下简称腺病毒肺炎)是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一，多发于6个月至5岁儿童，部分患儿临床表现重，肺外并发症多，重症病例易遗留慢性气道和肺疾病。

⛳️病原学

HAdV属于哺乳动物腺病毒属，为无包膜的双链DNA病毒，1953年由Rowe等首次发现。目前已发现至少90个基因型，分为A～G共7个亚属，不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。

HAdV感染可引起多种疾病，包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。

与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属(HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型)，C亚属(HAdV-1、2、5、6、57型)和E亚属(HAdV-4型)。

腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%～10%，重症肺炎以3型及7型多见，HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。

⛳️流行病学

人腺病毒感染潜伏期一般为2～21 d，平均为3～8 d，潜伏期末至发病急性期传染性最强。

有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。

传播途径包括：

(1)飞沫传播：是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式；

(2)接触传播：手接触被腺病毒污染的物体或表面后，未经洗手而触摸口、鼻或眼睛；

(3)粪口传播：接触腺病毒感染者的粪便。

腺病毒肺炎最常发生于6个月～5岁，尤其是2岁以下儿童。

患慢性基础疾病和免疫功能受损者(如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等)更易发生重症。

⛳️腺病毒肺炎临床表现

起病急，常在起病之初即出现39℃以上的高热，可伴有咳嗽、喘息，轻症一般在7～11 d体温恢复正常，其他症状也随之消失。

重症患儿高热可持续2～4周，以稽留热多见，也有不规则热型，一些患儿最高体温>40℃。

呼吸困难多始于病后3～5 d，伴全身中毒症状，精神萎靡或者烦躁，易激惹，甚至抽搐。

部分患儿有腹泻、呕吐，甚至出现严重腹胀。

少数患儿有结膜充血、扁桃体有分泌物。

体格检查肺部细湿啰音多于3 d后出现，可伴有哮鸣音。

重症患儿一般情况差，面色苍白或发灰，精神萎靡或者烦躁，容易激惹，呼吸增快或困难，口唇发绀，鼻翼扇动，三凹征明显，心率增快，可有心音低钝，肝脏肿大，意识障碍和肌张力增高。

⛳️并发症

呼吸衰竭🎪🏵

呼吸衰竭

表现为气促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇发绀，血氧饱和度(SpO₂)<90%，PaO₂<60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，PaCO₂>50 mmHg。

🏵急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

以顽固性低氧血症为特征，缺氧症状用鼻导管或面罩吸氧等常规氧疗方法无法缓解。

影像学为双肺弥漫性渗出，肺部有细湿啰音。

血气分析早期多为不同程度的低氧血症和呼吸性碱中毒，随着病情加重，PaO2/FiO2进行性下降，由于ARDS晚期无效腔通气增加，出现CO2潴留，表现为呼吸性酸中毒。

🏵纵隔气肿或皮下积气

易发生于黏液栓形成塑型以及坏死物阻塞气道的患儿或合并哮喘的患儿，呼吸困难加重或存在顽固性低氧血症者应考虑。

🏵胃肠功能障碍

可出现腹泻、呕吐，严重时出现中毒性肠麻痹和胃肠衰竭。可并发消化道出血，出血量一般不大。

🏵中毒性脑病或脑炎

表现为一般情况差，精神萎靡，或嗜睡、易激惹，有时烦躁与萎靡相交替，重者出现惊厥及昏迷。

🏵脓毒症

腺病毒可引起病毒性脓毒症，除引起肺部严重感染和损伤外，还可引起肺外器官损伤和功能障碍。当循环、神经、血液、消化等肺外系统功能障碍时需考虑合并脓毒症的可能，病死率可显著增加。

🏵噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)

又称噬血细胞综合征。

患儿多于高热7～10 d后出现外周血二系或三系细胞减少，可伴有脾肿大，血清铁蛋白升高≥500 μg/L，骨髓、脾或淋巴结活检可见噬血细胞现象，NK细胞活性降低或缺乏，高甘油三酯(TG)血症(TG≥3.0 nmol/L)和/或低纤维蛋白原血症(纤维蛋白原≤1.5 g/L)及血浆可溶性CD25(可溶性IL-2受体)≥2 400 U/mL等8条诊断标准中的任意5条。

但需注意与骨髓抑制及肝功能损伤等所致表现相鉴别。

⛳️血液常规和生化检查

(1)血常规：白细胞可正常、升高或下降。

(2)C-反应蛋白(CRP)：可正常或升高，HAdV-3型感染儿童的血清CRP水平较其他型更高。

(3)降钙素原(PCT)：重症患儿PCT可>0.5 mg/mL。

（4）其他HAdV-7型易出现贫血、血小板减少和肝肾功能受损。

合并心肌损伤者肌酸磷酸激酶同工酶、肌钙蛋白或肌红蛋白升高，危重患儿更明显。

一般轻型腺病毒肺炎的炎症反应不突出，白细胞计数正常或降低，以淋巴细胞分类为主，CRP正常。而重症腺病毒肺炎的炎症反应强烈，在病程中常见白细胞计数升高并以中性粒细胞为主，CRP和PCT升高，但起病初期3 d内，一般白细胞计数和CRP正常，而PCT可升高。

🏵病原学检查

(1)病毒分离和血清学鉴定：传统的病毒分离和血清分型方法虽是诊断腺病毒的金标准，但不适于临床早期诊断。

(2)抗原检测：标本为鼻咽抽吸物、鼻咽拭子、痰液及肺泡灌洗液，发病3～5 d内检出率最高，重症病例2～3周仍可阳性。

(3)PCR检测：敏感性更高，标本为鼻咽拭子或痰液、支气管肺泡灌洗液等。实时定量PCR可对病毒进行定量分析，帮助预测病情严重程度。

(4)宏基因测序：在诊断腺病毒感染以及分型方面具有优势，但价格昂贵，不推荐常规开展。主要用于特殊人群，如合并基础疾病、免疫缺陷病、其他方法检测阴性或病情危重，以及混合感染需尽早明确病原的患儿，结果判断必须结合临床。

🏵胸部X线表现

早期两肺纹理增多、毛糙，双肺中内带明显，于病程3～7 d出现片状影，以小片状融合多见，进一步进展可表现为大片病变。肺门致密增宽，多为双侧或以肺实变侧较重。部分患儿合并胸腔积液、气胸、纵膈气肿和皮下气肿。少数心影轻度增大。

🏵胸部CT表现

当胸部X线改变与呼吸困难等表现不平行时，应当及时行CT检查。

以肺气肿和多肺叶受累的肺实变为主要特征，急性期肺实变多以双肺团簇状影为主，向心性分布，实变密度较高，多数实变影中可见支气管充气征，增强后强化较均匀。

部分患儿以肺不张为主。

也有一些患儿主要表现为大、小气道(细支气管)的炎症，包括充气不均匀、磨玻璃影、马赛克征、小叶中心性结节、树芽征、支气管壁增厚、支气管扩张、支气管分支增多等。

可合并气胸、纵膈气肿和皮下气肿。

⛳️诊断

🏵🏵强调在病原学诊断之前根据临床表现对本病进行早期识别，并及时进行病原学检查，采取隔离措施以及恰当的经验性治疗。

若当地有腺病毒感染病例，高热持续3 d以上、面色苍白、精神反应差、肺部有啰音、心率增快，应当高度警惕本病的可能，尽早行病原学检查，以早期诊断。

🏵🏵重症病例的早期识别

🏵根据临床特征、影像学表现以及实验室检查，早期识别或预测重症病例。

临床特征

合并基础疾病，包括慢性心肺疾病、移植后或免疫功能低下、营养不良、神经发育障碍和肌肉病变等患儿；

早产儿及小于3个月以下婴幼儿；

高热3～5 d以上，伴有精神萎靡、面色发灰、肝脏明显肿大、低氧血症；

持续喘息；

双肺密集湿性啰音和哮鸣音。

影像学表现

肺部阴影进展迅速，双肺多灶实变；双肺以细支气管炎为主，伴或不伴肺不张；有大叶肺不张或气肿。

实验室检查

白细胞明显升高或降低，血小板下降，中度以下贫血，CRP和PCT明显升高，白蛋白降低，铁蛋白和乳酸脱氢酶明显升高

塑型支气管炎的识别

塑型支气管炎是引起呼吸衰竭、气胸、纵隔和皮下气肿的主要原因，可危及生命。

表现为呼吸困难，喘息，鼻扇和三凹征，患侧呼吸音减低，可有哮鸣音，危重者出现沉默胸。

影像学表现为肺不张或气肿，伴黏液栓征，支气管镜检查可见支气管树样塑型。

闭塞性支气管炎/细支气管炎的预测

持续喘息，尤其存在个人或家族过敏史；双肺以细支气管炎为主，伴或不伴大气道炎症和肺不张；机械通气治疗；存在混合感染；支气管镜下可见黏液栓阻塞管腔。

⛳️治疗

治疗原则和要点：

(1)一般治疗同儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)；

(2)轻度患者多呈自限性，避免过度治疗，如使用广谱抗生素、糖皮质激素、进行支气管镜检查等；

(3)重症患儿需掌握广谱抗生素、糖皮质激素、支气管镜检查、机械通气等的应用指征和时机，体外膜肺氧合(ECMO)和血液净化的治疗更需严格把控；

(4)治疗过程中应当密切评估病情变化，多学科团队协作及时调整治疗方案；

(5)重症患儿治疗关键：保持气道通畅、适当氧疗、抑制过度炎症反应、保护脏器功能、及时治疗嗜血细胞综合征；

(6)严格执行隔离措施和院感防控措施，避免交叉感染。

🏵抗病毒治疗

目前的抗病毒药物，如利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦对腺病毒疗效不确切，不推荐使用。

西多福韦(Cidofovir, CDV)通过抑制病毒的DNA聚合酶，使病毒DNA失去稳定性，抑制病毒的复制，针对免疫低下儿童的腺病毒肺炎有个案报道，但其疗效和安全性尚未确定。

🏵高流量鼻导管通气(High-flow nasal cannula, HFNC)

是一种新型辅助通气模式，应用指征同无创通气。需用专门的高流量鼻导管，根据年龄体质量调节流量，婴幼儿为2 L·kg－1·min－1，儿童为30～40 L/min，体质量>40 kg，流量可达50 L/min。根据经皮氧饱和度监测调节吸入氧浓度。气体需要加温湿化。

🏵有创机械通气

普通氧疗或无创通气或高流量通气治疗后病情无改善，并有以下表现时，需及早气管插管机械通气：

(1)严重低氧血症：吸氧浓度>50%，而PaO2<50 mmHg；

(2)二氧化碳潴留：PaCO2>70 mmHg；

(3)呼吸困难明显，气道分泌物不易清除；

(4)频繁呼吸暂停。

🏵糖皮质激素

糖皮质激素可增加排毒时间，延长病毒血症期，引起混合感染，临床上需要严格掌握指征，慎重选择。

可用于以下情况：

(1)中毒症状明显、有脑炎或脑病、噬血细胞综合征等并发症；

(2)脓毒症；

(3)有持续喘息，影像学以细支气管炎为主。

多选择甲泼尼龙1～2 mg·kg－1·d－1或等量氢化可的松，静脉注射。

对危重症或者炎症反应过强，可酌情增加剂量，但需权衡利弊，若不能除外混合感染，尤其是真菌、结核感染，需要在充分抗感染的前提下应用。一般短疗程使用为宜。

🏵支气管镜检查和治疗

🏵混合感染的治疗

🏵抗凝治疗

🏵噬血细胞综合征处理

🏵闭塞性细支气管炎的诊断和治疗

🏵中医药治疗