病例重症心脏病患者的心电图

病例信息

病例1

一名34岁女性患者因糖尿病酮症酸中毒、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭就诊。ECG显示V1和V2导联ST段抬高(STE)，类似ST段抬高型心肌梗死或Brugada模式，伴基底较窄的高尖T波，提示高钾血症(图1A)。血钾水平9 mmol/L。

图1A. 入院心电图

病例2

一名72岁女性就诊于急诊科，主诉“感觉不适且进食差”和“呼吸困难”，其ECG见图2。既往因二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，行二尖瓣修复术，左室功能正常，无冠心病。患者服用氟卡尼控制阵发性心房颤动。新发急性肾损伤(AKI)，肌酐为3.7 mg/dL(基线0.9 mg/dL)，钾为5.5 mmol/l。鉴于患者左心室功能正常，血清钾水平正常高，因此诊断为氟卡尼中毒，并按照氟卡尼中毒进行治疗。患者随后ECG显示心房颤动。

图2 氟卡尼中毒心电图

病例3

一名46岁既往转移性乳腺癌病史的女性患者，主诉呼吸急促4天，需要吸氧。患者的心电图(图3)显示QRS波低电压，伴QRS波电交替，心脏超声提示心包压塞。

图3. 心包压塞心电图

讨论：

当心电图提示高钾血症：

当血钾浓度超过5.5 mmol/L时，终末部复极加速，导致T波“高尖”。当血钾超过6.5 mmol/L时，QRS波时限延长，形态异常。当血钾水平高于7 mmol/L时，因心房传导减慢，P波振幅降低，P波时限延长。PR间期也因房室传导减慢而增加。也可发生传导阻滞(心室内、分支、束支)。随着血钾水平升高，会出现窦室节律(正弦波模式)、心室颤动或心脏停搏，类似于濒死患者中记录的ECG

高钾血症相关常见疾病包括肾衰竭、大量肌肉损伤以及由脓毒症、休克或多器官衰竭引起的代谢性酸中毒。这些患者通常病情危重，伴有意识改变，无法准确提供病史，并且在复查ECG前，接诊医师可能无法获得血钾水平的实验室数值。因此在治疗的初始阶段，及时识别高钾血症的心电图表现至关重要。通过静脉输注钙和胰岛素/葡萄糖，高钾性心电图变化可在几分钟内迅速逆转(图1B和图1C)。由于这些治疗对心电图的逆转作用不会持续很长时间，因此应立即启动对高钾血症的精准治疗，如紧急透析或治疗诱发疾病。

高钾血症也会影响植入心脏装置的性能。植入起搏器的患者中，高钾血症可导致起搏QRS波群增宽，致使起搏器无法夺获或感知，或是心室起搏期间起搏钉和QRS波群起始的夺获延迟时间延长(图1D)。高钾血症可能由于对起搏或自发T波的过度感知而引起不适当电击，从而影响植入型心律转复除颤器的疗效。右心室线圈与上腔静脉线圈之间的阻抗也可能增加。

图1C. 静脉输注钙、胰岛素和葡萄糖后20分钟，B图显示的高钾性心电图模式迅速逆转。图1D.上图 当血钾水平为7.7 mmol/L时，心室起搏钉至QRS波群起始的夺获延迟时间延长，QRS波群增宽；下图 当血钾水平纠正为5.7 mmol/L时，潜伏期与QRS波宽度均缩短当心电图显示异常宽大的QRS波群时要注意什么？I类抗心律失常药(例如氟卡尼)常用于无结构性心脏病的心房颤动患者维持窦性心律。这些患者偶尔会出现伴随疾病，导致经口摄入不足、脱水、电解质紊乱和AKI。他们也可能应用多种药物，包括利尿剂，此时会加重容量负荷。鉴于氟卡尼经肾脏排泄，可能导致氟卡尼中毒。氟卡尼是一种钠通道阻滞剂，对激活的钠通道具有较高的亲和力，半衰期相对较长。但治疗指数较窄，不良反应的发生率随着氟卡尼血浆水平的增加而增加，但与氟卡尼的剂量无关。氟卡尼延长PR间期和QRS波时限，减缓房室结和希氏-浦肯野系统的传导，还通过抑制延迟钾整流电流，延长心室肌和心房肌纤维的动作电位时程。对心肌有负性肌力作用，因此禁用于心力衰竭患者。氟卡尼的心脏毒性作用包括PR间期延长、QRS波时限增宽、心动过缓、窦房传导阻滞和心脏停搏，QRS波增宽的形态与QRS波时限有关。如果QRS波时限＜200 ms，则倾向于右束支阻滞形态，如果QRS波时限＞200 ms，则倾向于左束支阻滞形态。鉴于室上性心动过速可使QRS波时限增宽，因此可表现为QRS波形态异常的心动过速(图2)。可能被错误地被识别为室性心动过速，从而导致不适当治疗。氟卡尼因剂量依赖现象导致心率增快时更易发生QRS波增宽。心电图呈现异常宽大QRS波群的鉴别诊断除I类抗心律失常药毒性外，还包括高钾血症、三环类抗抑郁药摄入过量或晚期心肌病，红豆杉类植物中毒较少见。这些患者通常有感觉中枢异常，就诊时无法立即获得详细病史。急诊医师和心脏科医师应高度怀疑上述鉴别诊断，因为许多疾病具有可逆性。最近描述的一种心电图模式称为尖刀军盔征(以Bavarian军用头盔命名)(图4)，也具有与非心源性危重疾病相关的特殊QRS波形态。

图4确诊为Takotsubo心肌病患者的心电图当心电图提示心包积液伴急性心脏压塞时：心包积液合并心脏压塞的ECG表现，包括窦性心动过速、QRS波低电压与电交替。对于这些ECG表现，在已发表的病例报道中电交替现象最常见。电交替现象是指心电图波形任何组成部分的变化。可以是单独波形、间期或两者的组合，来自同一起搏点、与呼吸活动无关的交替波形具有固定间期。如果在P-QRS-T复合波形中看到电交替现象，则称为完全电交替。交替周期通常为1:1，但也有2∶1、3∶1或不同程度的心电图波形电交替的报道，交替变化的幅度可轻微或明显，12导联心电图仅部分导联可见交替变化的激动。因此，如果仅回顾节律监护记录，就可能遗漏电交替现象。除了电交替，12导联心电图上还可以观察到因呼吸窘迫引起的心电图波形振幅发生周期性变化(图3)。虽然电交替常见于心脏压塞患者，但在心脏压塞患者中电交替现象的发生率并不高，约17% ~ 23%。电交替并非心包积液或心脏填塞所特有。在室上性心动过速、室性心动过速、WPW综合征、慢性阻塞性肺病、胸腔积液、低体温、洋地黄中毒或冠脉缺血中均有报道。心脏压塞发生电交替的机制由于心脏在心包液体中摆动，从而导致记录到的心电图波形电压发生变化，因此通常在心包穿刺后电交替现象立即消失。有趣的是，低电压可在心包穿刺后保持不变，可能需要数日才能恢复，QRS波低电压也可见于心脏移植排斥反应、甲状腺功能减退和淀粉样心肌病。