常见激素的主要来源、英文缩写、化学性质、生物作用

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一、来源于下丘脑

1、促甲状腺激素释放激素【TRH】：肽类，刺激垂体分泌TSH和PRL。

2、促性腺激素释放激素【CnRH】：肽类，刺激垂体分泌LH及FSH。

3、生长激素抑制激素（生长抑素）【GHIH/SS】：肽类，抑制GH、胰岛素、胰高血糖素分泌。

4、生长激素释放激素【GHRH】：肽类，刺激垂体释放GH。

5、促肾上腺皮质激素激素释放激素【CRH】：肽类，刺激垂体分泌ACTH。

6、催乳素释放因子【PRF】：肽类，促进PRL分泌。

7、催乳素抑制因子【PIF】：胺类/肽类，抑制PRL分泌。

8、血管升压素/抗利尿激素【VP/ADH】：肽类，VP 也称抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)。在正常饮水的情况下，血浆中 VP浓度很低，仅0.1～0.4ng/dL 。VP 在肾脏和肝脏内经蛋白水解酶降解，在循环中的半衰期仅6～10 分钟。VP 是调节机体水平衡的重要激素之一，通过对肾集合管重吸收水的调节维持细胞外液量的平 衡。VP 生理水平的升高可促进肾重吸收水，浓缩尿并减少尿量，从而发挥抗利尿作用。在机体脱水 或失血等情况下，VP 的释放量明显增加，其血中浓度可增至1ng/dL 以上，可使皮肤、肌肉、内脏等处 的血管广泛收缩，这对于保持体液和维持动脉血压有重要的生理意义。

VP缺乏可致尿崩症，排出大量低渗尿，引起严重口渴，如不能及时补充水分可造成机体脱水；相 反，某些脑、肺等部位的肿瘤细胞则可异位分泌 VP,从而使患者产生VP 分泌失调综合征，结果尿量大 减且高度浓缩，体内却水潴留，出现低钠血症。VP 除了参与体液平衡的调控外，对心血管功能也有调 节作用。在神经系统，VP 还具有增强记忆、加强镇痛等效应。

VP受体为G 蛋白耦联受体，已知至少有V₁ᴀ、V₁ʙ(也被称为V₃ 受体)和V₂ 三种亚型。V₁受体主 要分布于肝脏、平滑肌、脑及腺垂体ACTH分泌细胞等肾外组织；而V₂ 受体主要分布于肾内集合管上 皮细胞的基底侧膜。VP 可直接通过作用于腺垂体 ACTH 分泌细胞的V₁ʙ 受体刺激 ACTH分泌，还可通过作用于肝脏的V₁ᴀ 受体促进肝糖原分解，通过血管平滑肌上的V₁ᴀ  受体促使血管平滑肌收缩；在 生理状态下，VP与肾脏集合管上皮细胞膜上的V₂ 受体结合，通过Gs 蛋白激活AC-cAMP-PKA 信号通 路，从而促使胞质中的水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP-2)  镶嵌到上皮细胞顶端膜，形成水通道(water channel) ,增大上皮细胞对水的通透性，促进对水的重吸收，从而使尿液浓缩、减少尿量，产生抗利 尿效应。

9、缩宫素【OT】：肽类，OT的主要作用是在妇女分娩时刺激子宫平滑肌强烈收缩和在哺乳期促进乳腺排乳(图11-12)。

(1)促进子宫收缩：OT 促进子宫平滑肌收缩的作用与子宫功能状态和雌激素有关。OT 对非孕 子宫肌的作用较弱，而对妊娠末期子宫作用较强，因为妊娠末期子宫开始表达 OT 受体。低剂量 OT引起子宫肌发生节律性收缩，大剂量则导致强直性收缩。

(2)射乳作用：OT 是分娩后刺激乳腺排放乳汁的关键激素。妇女哺乳期乳腺可不断分泌乳汁， 储存于腺泡中。分娩后，子宫肌 OT受体减少，但乳腺内OT 受体明显增加。OT 可促进乳腺腺泡周围 的肌上皮细胞收缩，使腺泡内压力增高，乳汁由腺泡腔经输乳管从乳头射出。

OT 受体也属于G 蛋白耦联受体，OT 与其受体结合后经 Gq蛋白激活 PLC, 继而促使细胞内Ca²升高而产生生物学效应。

二、来源于腺垂体

1、生长激素【GH】：肽类，GH具有即时效应(acute-term effect)和长时效应(long-term  effect),两者分别与调 节物质代谢和生长有关。此外，生长激素还参与机体的应激，是机体重要的应激激素之一。除了自身 的生物效应外，生长激素的许多作用也通过IGF(insulin-like growth factor,IGF)实现。

1)促进生长：GH对几乎所有组织和器官的生长都有促进作用，尤其是对骨骼、肌肉和内脏器官 的作用最为显著,故也被称为躯体刺激素(somatotropin)。GH的促生长作用主要是由于GH 促进骨、 软骨、肌肉和其他组织细胞的增殖以及增加细胞中蛋白质的合成，促进全身多数器官细胞的大小和数 量增加。GH的作用在青春期达到高峰，在长骨骺闭合前，GH 直接刺激骨生长板前软骨细胞分化为 软骨细胞，同时加宽骺板，骨基质沉积，促进骨的纵向生长。幼年期 GH 分泌不足，患儿生长停滞，身 材矮小，称为侏儒症( ;相反，幼年期GH 分泌过多则表现为巨人症(gigantism) 。成年后， 如果 GH分泌过多，由于骨骺已闭合，长骨不再生长，但结缔组织中的透明质酸和硫酸软骨素聚集则 会使面部和内脏器官肥大，肢端的短骨、颅骨及软组织异常生长。表现为手足粗大、指趾末端如杵状、 鼻大唇厚、下颌突出及内脏器官增大等现象，称为肢端肥大症(acromegaly)。

2)调节新陈代谢：相对于对生长的调节，GH 对肝、肌肉和脂肪等组织新陈代谢的作用在数分钟 内即可出现，表现为即时效应。

GH 对蛋白质代谢的总体效应是促进合成代谢，主要促进氨基酸向细胞内转运，并抑制蛋白质分 解，增加蛋白质含量。GH 能加速软骨、骨、肌肉、肝、肾、肺、肠、脑及皮肤等组织的蛋白质合成。GH 促进蛋白质合成的效应与其促进生长的作用相互协调。GH 可促进脂肪降解，为脂解激素。GH 可激 活对胰岛素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化、提供能量，最终使机体的能量来源由糖代 谢向脂肪代谢转移，有助于促进生长发育和组织修复。GH 对糖代谢的影响多继发于其对脂肪的动 员。血中游离脂肪酸增加可抑制骨骼肌与脂肪组织摄取葡萄糖，减少葡萄糖消耗，使血糖水平升高， 表现为“抗胰岛素”效应。GH 也可通过降低外周组织对胰岛素的敏感性而升高血糖。GH 分泌过多 时，可造成垂体性糖尿。

此外，GH可促进胸腺基质细胞分泌胸腺素，可刺激B 淋巴细胞产生抗体，提高自然杀伤细胞(NK 细胞)和巨噬细胞的活性，因而参与机体免疫系统功能调节。GH 还具有抗衰老、调节情绪与行为活 动等效应。GH 还参与机体的应激反应，是腺垂体分泌的重要应激激素之一。

2、催乳素【PRL】：肽类， 尽管PRL以催乳作用被发现和命名，其实它的作用十分广泛，除对乳腺和性腺的 发育及分泌均起重要作用外，还参与应激和免疫调节。

1)调节乳腺活动：PRL可促进乳腺发育，发动并维持乳腺泌乳。但在女性青春期、妊娠期和哺乳 期，其作用有所不同。青春期女性乳腺的发育主要依赖于生长激素对乳腺间质和脂肪组织的作用。 乳腺的腺泡等分泌组织只在妊娠期才发育，而且需要多种激素共同作用：雌激素与孕激素起基础作 用，PRL与糖皮质激素、胰岛素和甲状腺激素等起协同作用。妊娠10周后，血浆 PRL水平逐渐增高， 至分娩时可升至最高峰。在妊娠过程中，随着 PRL、雌激素及孕激素分泌的增多，乳腺组织进一步发 育，但此时血中雌激素和孕激素水平很高，可抑制PRL 的泌乳作用，因此乳腺虽已具备泌乳能力却并 不泌乳。

PRL 启动和维持泌乳的作用是从分娩后开始的。分娩后血浆 PRL 即降至妊娠前水平，但此时由 于血中雌激素和孕激素水平明显降低，加之分娩后乳腺 PRL受体的数目增加约20倍，PRL能发挥始 动和维持泌乳的作用。PRL 作用于成熟的乳腺小叶，使腺体向腺泡腔内分泌乳汁。

2)调节性腺功能：PRL对性腺的调节作用错综复杂。实验表明，PRL对卵巢活动有双相调节作 用，低水平、小剂量的PRL 可促进卵巢雌孕激素的分泌，而大剂量则有抑制作用。PRL 刺激卵巢 LH 受体的表达，进而促进黄体的形成并维持孕激素的分泌，并减少孕激素的降解；但是高水平的 PRL可 抑制孕激素的生成。患闭经溢乳综合征(amenorrhea-galactorrhea syndrome)的妇女临床表现为闭经、溢 乳与不孕，这些症状是高 PRL血症所致，而高浓度的 PRL还可反馈地抑制下丘脑分泌 GnRH,减少垂 体分泌 FSH 和 LH,结果导致无排卵和雌激素水平低下。

PRL对男性生殖腺的功能也有影响。在睾酮存在的条件下，PRL能促进前列腺和精囊腺的生长， 增加睾丸间质细胞 LH 受体的数量，提高睾丸间质细胞对LH 的敏感性，增加睾酮的生成量，促进雄性 性成熟。但是慢性高催乳素血症时血中睾酮水平下降，不仅精子生成减少而造成不育症，而且性兴奋 也减弱。

3)参与应激反应：在应激状态下，血中PRL 水平可有不同程度的升高，并与ACTH 和 GH 的水平 同时升高。应激刺激停止后，PRL 逐渐恢复到正常水平。PRL 很可能是应激反应中的重要激素之一。

4)调节免疫功能：单核细胞、淋巴细胞、胸腺上皮细胞以及红细胞表达 PRL受体。PRL 可与一些 细胞因子发生协同作用，促进淋巴细胞增殖，直接或间接促进B 淋巴细胞分泌IgM 和 IgG。 一些淋巴 细胞和单核细胞能产生 PRL,以旁分泌或自分泌方式调节免疫细胞功能。

由于与 GH结构的相似性，PRL 也参与生长发育和物质代谢的调节。

3、促甲状腺激素【TSH】：蛋白质类， 促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。

4、促肾上腺皮质激素【ACTH】：肽类， 促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。

5、卵泡刺激素【FSH】：蛋白质类，主要作用为促进卵泡成熟。

6、黄体生成素/间质细胞刺激素【LH/ICSH】：蛋白质类，促黄体生成素（LH）由腺垂体细胞分泌的一种糖蛋白类促性腺激素， 可促进胆固醇在性腺细胞内转化为性激素。 对于女性来说，与促卵泡激素（FSH）共同作用促进卵泡成熟，分泌雌激素、排卵，以及黄体的生成和维持，分泌孕激素和雌激素。对于男性来说，促黄体生产素促成睾丸间质细胞合成和释放睾酮。

三、来源于松果体

1、褪黑素【MT】：胺类，褪黑素具有广泛的生理作用。对于神经系统，褪黑素的作用主要表现为镇静、 催眠、镇痛、抗抑郁等作用。褪黑素对生殖和内分泌系统的功能也有显著影响，如可抑制下丘脑-垂 体-性腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴的活动，对肾上腺皮质和髓质活动也有抑制作用。研究发现，摘除 大鼠松果体后，性腺的重量增加。如果给大鼠下丘脑或脑干注射褪黑素，血中FSH 和 LH 的水平降 低，抑制卵泡排卵，影响生殖系统的活动。摘除松果体的大鼠甲状腺明显增大，摄碘能力增强，碘的更 新率加快；而且血中皮质酮和醛固酮的水平升高，引起实验性高血压。褪黑素还可清除体内自由基， 调节机体的免疫功能，所以具有抗衰老作用。另外，褪黑素对心血管、消化、呼吸、泌尿等系统都有 作用。

2、8-精缩宫素【AVT】：肽类

四、来源于甲状腺

1、甲状腺素【T4】:胺类

① 促进生长发育 Gudernatsch 于1912年进行的经典实验，给幼龄蝌蚪喂以少量马甲状腺组织 碎片后可提前变态并发育成“微型蛙”,揭示了TH 是促进机体正常生长、发育必不可少的因素。

TH 是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。在胚胎期，TH 能促进神经元的增殖和分化以及突触的 形成；促进胶质细胞的生长和髓鞘的形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成，促进神经元骨架的发育等。

TH能与 GH 协同调控幼年期的生长发育。TH 可刺激骨化中心发育成熟，加速软骨骨化，促进长 骨和牙齿生长。TH 缺乏将影响 GH 正常发挥作用，导致长骨生长缓慢和骨骺闭合延迟。先天性甲状 腺发育不全的患儿出生时的身长可基本正常，但脑的发育已受累。 一般在出生后数周至3～4个月后 这些患儿才表现出明显的智力迟钝和长骨生长迟滞。此外，TH 还能提高组织细胞对 IGF-1 的反应 性，也有利于促进生长发育。

因此，胚胎期及幼儿期如果缺乏 TH, 可导致不可逆的神经系统发育障碍，以及骨骼的生长发育与 成熟延迟或停滞，出现明显的智力发育迟缓、身材短小、牙齿发育不全等症状，称为克汀病(cretinism,   或称呆小症)  。人类胎儿生长发育12周之前的甲状腺不具备聚碘和合成TH 的能力，这一阶段胎 儿生长发育所需要的TH 必须由母体提供。因此，缺碘地区的孕妇尤其需要适时补充碘，保证足够的 TH合成，以预防和减少克汀病的发病率，出生后如果发现有甲状腺功能低下的表现，应尽快补给TH。

② 调节新陈代谢

(1)增强能量代谢：TH 能使全身绝大多数组织的基础氧消耗量增加，产热量增加。TH 对不同组 织的产热效应有差别，对心脏的效应最为显著,但对脑、性腺(睾丸)、脾等组织影响不明显  ，可能 与甲状腺激素受体在这些组织中的分布量有关。整体条件下，1mg T,可使机体产热增加4200kJ (1000kcal),基础代谢率(BMR) 提高28%,耗氧量也相应增加。正常人的 BMR 在±15%范围内。当 甲状腺功能亢进时，产热量增加，BMR 可升高25%～80%,患者喜凉怕热、多汗、体重下降；甲状腺功 能减退时，产热量减少，BMR降低，患者喜热恶寒、体重增加。因此，测定BMR有助于诊断甲状腺功 能的异常。

TH的产热效应是多种机制共同作用的总效应：①促进靶细胞线粒体体积增大、数量增加，加速线 粒体呼吸过程，加强氧化磷酸化；②促进靶细胞线粒体膜上的解耦联蛋白(uncoupling   protein,UCP)的 激活，使物质氧化与磷酸化解耦联，化学能不能转化生成ATP 储存，只能以热能形式释放；③促进靶 细胞膜上Na⁺,K⁺-ATP 酶的转录，使耗氧量增加，细胞耗能增加，实验中应用哇巴因能消除 TH 的产热 效应。

TH 对许多器官系统的作用常继发于其产热、耗氧效应。例如，体温升高转而启动体温调节机制，使皮肤等外周血管舒张，增加皮肤血流量，加强体表散热，维持正常体温，但同时又导致体循环血流外 周阻力降低。

(2)调节物质代谢：TH 广泛影响物质的合成代谢和分解代谢，而且对代谢的影响也十分复杂，常 表现为双向作用。

1)糖代谢：TH 具有升高血糖的作用，主要机制包括：①加速小肠黏膜对葡萄糖的吸收；②促进肝 糖原分解；③促进肝脏糖异生作用；④增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖效应。但 由于TH 又可以同时加强脂肪、肌肉等外周组织对葡萄糖的利用和葡萄糖的氧化，因而又有降低血糖 的作用。因此，甲状腺功能亢进患者常表现为进食后血糖迅速升高，甚至出现糖尿，但随后血糖又能很快降低。

2)脂类代谢：生理情况下，TH 对脂肪的合成和分解均有调节作用(促分解作用>促合成作用),甲 状腺功能亢进时，过量的TH 促脂肪分解作用更明显。TH 促进脂肪分解的机制包括：①提高脂肪细 胞cAMP水平和激素敏感脂肪酶的活性；②增强脂肪组织对其他脂肪分解激素如儿茶酚胺和胰高血 糖素的敏感性，增强脂肪的分解作用。TH 促进脂肪合成机制主要是通过诱导白色脂肪组织细胞的 分化、增殖，促进脂肪积聚。

TH对胆固醇的合成与清除也表现为双向调节作用(促清除作用>促合成作用)。 一方面，TH 可 以促进胆固醇的合成，另一方面由于增加低密度脂蛋白(LDL) 受体的利用，使更多的胆固醇从血中清 除，从而降低血清胆固醇水平。

因此，甲状腺功能亢进患者常表现为体脂消耗增加，总体脂量减少，血胆固醇含量低于正常；而甲 状腺功能减退患者，体脂比例增大，血胆固醇含量升高而易发生动脉粥样硬化。

3)蛋白质代谢：TH对蛋白质的合成和分解也存在双向调节作用。生理情况下，TH 能促进结构 蛋白质和功能蛋白质的合成，有利于机体的生长发育及维持各种功能活动，表现为正氮平衡；但TH 分泌过多时，则促进蛋白质的分解，表现为负氮平衡。因此，甲状腺功能亢进时，以骨骼肌为主的外周 组织蛋白质分解加速，可引起尿酸含量增加，尿氮排泄增加，肌肉收缩无力；骨基质蛋白质分解，Ca²⁺ 析出，导致血钙升高，骨质疏松；而甲状腺功能减退时，则出现蛋白质合成减少，组织间黏蛋白沉积，可 结合大量阳离子和水分子，引起黏液性水肿(myxedema)。

4)对其他代谢的影响：TH 是维持维生素的正常代谢所必需。甲状腺功能亢进时，机体对维生素 A、B₁、B₂、B₆、B₁₂、C 等的需要量都增加，会导致这些维生素的缺乏。

③ 影响器官系统功能 TH 是维持机体基础性活动的激素，对各器官系统功能几乎都有不同程 度的影响。

(1)对神经系统的影响：TH 对已分化成熟的成年人神经系统的活动也有作用，主要表现为兴奋 作用。TH 能增加神经细胞膜上β肾上腺素能受体的数量和亲和力，提高神经细胞对儿茶酚胺的敏感 性。甲状腺功能亢进患者常有易激动、烦躁不安、喜怒无常、失眠多梦、注意力分散等中枢神经系统兴 奋性增高的表现。而甲状腺功能减退患者则表现为中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退、言语 和行动迟缓、表情淡漠、少动嗜睡等。此外，TH 对外周神经系统的活动以及学习和记忆的过程也有 影响。

(2)对心脏的影响：TH 对心脏的活动有显著的影响，可使心率增快(正性变时效应)、心肌收缩力 增强(正性变力效应)、心输出量和心肌耗氧量增加。甲状腺功能亢进患者会出现心动过速、心律失 常甚至心力衰竭。TH 对心脏的活动的影响一方面是由于TH 可直接促进心肌细胞肌质网释放 Ca²⁺, 激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强肌球蛋白重链ATP酶的活性，从而加强心肌的收缩力，引起正性 变力效应和变时效应；另一方面，TH 也能增加心肌细胞膜上β肾上腺素能受体的数量和亲和力，提高 心肌对儿茶酚胺的敏感性。

(3)对消化系统的影响：TH 可促进消化道的运动和消化腺的分泌。甲状腺功能亢进时，食欲亢 进，胃肠运动加速，肠吸收减少，甚至出现顽固性吸收不良性腹泻；甲状腺功能亢进减退时，食欲减退，由于胃肠运动减弱可出现腹胀和便秘。

此外，TH对全身其他多种器官组织也有不同程度的影响，例如，对呼吸系统有增加呼吸频率和深 度以及促进肺泡表面活性物质生成的作用；对泌尿系统有增加肾小球滤过率，促进水排出的作用；对 内分泌功能的影响主要是通过负反馈机制调节TRH 和 TSH的合成与分泌，从而影响甲状腺的功能； TH 对生殖功能也有一定影响，可维持正常性欲和性腺功能。

TH分泌过多(甲状腺功能亢进)或者TH 分泌不足(甲状腺功能减退)都能引起包括机体代谢、生 长发育以及器官功能障碍等一系列复杂的临床表现  。TH 主要生理作用及 TH分泌异常时的临床 表现概括于表11-4。

2、3,5,3’-三碘甲腺原氨酸【T3】：胺类， 作用同T4，但T3的生物活性是是T4的5～10倍。

3、降钙素【CT】：肽类，CT的主要作用是降低血钙和血磷，主要靶器官是骨和肾脏，主要是通过抑制破骨细胞的活动和 促进成骨细胞的活动，以及增强肾脏对钙、磷的排泄而产生降低血钙和血磷的效应。CT 与其受体结 合后，经AC-cAMP(反应出现较早)及PLC-IP₃/DG 通路(反应出现较迟)发挥调节效应。

①对骨的作用 破骨细胞与成骨细胞均含有CT 受体。CT 能直接迅速抑制破骨细胞的活动，减 弱骨吸收和溶骨过程，减少骨钙、磷的释放。CT 同时促进成骨细胞的活动，增强成骨过程，骨组织钙、磷沉积增加，减少骨钙、磷的释放。两种作用最终使骨组织释放钙、磷减少，因而血钙与血磷水平 降低。

在成年人，CT 对血钙浓度的调节作用较弱。这是因为CT 引起血钙浓度的下降在数小时内即可 刺 激 PTH分泌，后者的作用可抵消CT 的降血钙效应。另外，成年人的破骨细胞向细胞外液释放钙的 量也十分有限，每天只能提供0.8g。 但是在儿童，由于骨的更新速度很快，通过破骨细胞的活动每天 可向细胞外液提供5g 以上的钙，相当于细胞外液总钙量的5～10倍，因此 CT 对儿童血钙的调节作用 可能更重要。

② 对肾脏的作用 CT 能减少肾小管对钙、磷、镁、钠及氯等离子的重吸收，特别是使尿中钙和磷 的排出量增多，从而降低血钙与血磷。

CT 在临床上能有效用于治疗那些骨吸收过度的疾病，如 Paget 骨病，以及绝经期妇或衰老过程中骨量过快丢失所致的骨质疏松症等，用以提高骨的力学特性。

五、来源于甲状旁腺

甲状旁腺激素【PTH】：肽类，PTH总的效应是升高血钙和降低血磷。Ca²⁺对维持神经和肌肉组织正常的兴奋性有重要的作 用。如果在进行甲状腺手术时误切了甲状旁腺，可引起患者严重的低血钙，神经和肌肉的兴奋性异常 增高，发生手足搐搦，严重时可引起呼吸肌痉挛而窒息。而PTH 过度分泌(如甲状旁腺功能亢进)将造成骨质过度溶解、骨量减少、骨质疏松症以及血钙过高所致的一系列功能障碍，出现如肾结石、木僵等状态。

PTH的靶器官主要是肾脏和骨，通过影响肾小管对钙、磷的重吸收以及促进骨钙入血而调节血 钙、血磷的稳态。PTH 与靶细胞PTH 受体结合后，经AC-cAMP 和 PLC-IP3/DG信号转导通路而产生 调节作用。

㈠.对肾脏的作用 PTH 促进肾远曲小管和集合管对钙的重吸收，减少尿钙排泄，升高血钙。PTH 抑制近端和远端小管对磷的重吸收，促进尿磷的排泄，使血磷降低，这样可防止血钙升高时造成过多 的钙磷化合物生成而损害机体，具有保护意义。此外，PTH还能抑制近端小管重吸收 Na⁺、HCO³⁻和 水，甲状旁腺功能亢进时可导致 HCO³⁻的重吸收障碍，同时又可使CI- 的重吸收增加，引起高氯性酸血 症，加重对骨组织的脱盐作用。

PTH 对肾脏的另一作用是激活肾脏1α-羟化酶，催化25-(OH)-D₃    进 一 步羟化并转变为活性更高 的1,25-二羟维生素 D₃, 通过1,25-二羟维生素 D₃ 的作用间接调节钙、磷代谢。

㈡. 对骨的作用 PTH 可直接或间接作用于各种骨细胞，调节骨转换，既促进骨形成(bone forma- tion), 又促进骨吸收(bone resorption),作用较复杂。骨转换过程中骨吸收和骨形成保持平衡，维持骨 的正常结构及其更新。PTH 对骨作用的最终效应取决于 PTH应用的方式和剂量。

大剂量、持续性应用PTH 主要使破骨细胞(osteoclast)活动增强，促进骨吸收，加速骨基质溶解，同 时将骨钙和骨磷释放到细胞外液中，使血钙和血磷浓度升高，最终可导致骨量减少，骨质疏松。PTH 对骨的作用表现为快速和延迟两种效应，快速效应在数分钟内即可产生，延迟效应在12～14小时后 出现， 一般需几天才能达高峰。PTH 对骨的作用机制  如图11- 17所示：①PTH 可以刺激成骨细胞释放多种刺激因子(M-CSF、RANKL  等);②M-CSF、RANKL 与前破骨细胞上特异受体结合后可诱导前破骨细胞增殖分化为成熟的破骨细胞；③破骨细胞与骨表面接触，将细胞内的溶酶体酶以及酸性物质 通过局部的细胞膜褶皱释放出来，产生骨吸收效应。

小剂量、间歇性应用 PTH 则 主 要 表 现 成 骨 细 胞(osteoblast)  活动增强，促进骨形成，骨量增加。 PTH 经其受体作用于成骨细胞，可促进成骨细胞释放IGF-1 等生长因子，使前成骨细胞继续分化为成 骨细胞，且能抑制成骨细胞凋亡。目前已有临床研究采用这种给药方法治疗女性骨质疏松，并发现骨 量显著增加、骨机械强度增强。

六、来源于胸腺

胸腺素：肽类， 连续诱导T细胞分化、发育的各个阶段；维持机体免疫平衡状态 增强T细胞对抗原的反应；从而提高机体抵抗疾病的能力。

七、来源于胰岛

1、胰岛素：蛋白质类， 胰岛素是促进物质合成代谢，维持血糖浓度稳定的关键激素，对于机体能源物质的储存及生长发 育有重要意义。胰岛素作用的靶组织主要是肝、肌肉和脂肪组织。

胰岛素与靶细胞的受体结合后，按照引起效应的时间顺序，表现为即刻作用、快速作用和延缓作用。即刻作用发生在数秒钟内，通过转运蛋白的磷酸化，促进靶细胞葡萄糖、氨基酸以吸，Ki的内向转运；快速作用发生在数分钟内，通过调节相关酶的活性，促进糖原合成、糖酵解、蛋白质合成；延迟作用 发生在数小时或数天后，通过调控多种基因的表达，促进脂肪、蛋白质合成及细胞生长。

① 对糖代谢的作用 空腹血糖3.9～6.1mmol/L、餐后2小时血糖<7.8mmol/L 时为正常血糖浓 度。当血糖浓度升高时，胰岛素是体内唯一降低血糖的激素。胰岛素的降糖作用主要通过减少血糖 的来源(抑制肝糖原分解和糖异生作用)以及增加血糖的去路(促进糖原合成、外周组织氧化利用和 转化为非糖物质等)实现的。

(1)促进糖原的合成、抑制糖原分解：血糖升高时，胰岛素可通过促进糖原合成、抑制糖原分解来 维持血糖的稳定。肌糖原和肝糖原是机体最重要的糖原形式，在细胞内一系列糖原合成酶的催化下 由葡萄糖转化而来。安静时，肌肉主要利用脂肪酸氧化提供能量，在肌肉活动时则主要利用葡萄糖氧 化提供能量。肌肉收缩诱发肌细胞膜对葡萄糖的转运增加，葡萄糖摄入增多，葡萄糖迅速进入肌肉组 织，以肌糖原形式储存备用。胰岛素也能通过增加肝脏糖原合成酶的活性促进肝糖原合成以及抑制 磷酸化酶活性阻止肝糖原分解。

(2)抑制糖异生：糖异生的主要前体物质是乳酸、丙酮酸、甘油及生糖氨基酸等非糖物质，肝脏是 糖异生的主要器官。血糖升高时，胰岛素能抑制糖异生途径中关键酶的活性，如葡萄糖-6-磷酸酶、果 糖1,6-二磷酸酶等，从而减少通过糖异生途径转化的葡萄糖。

(3)促进外周组织对葡萄糖的转运和氧化利用：外周组织细胞对葡萄糖的转运是通过细胞膜上 葡萄糖转运体(glucose transporter,GLUT)介导的。不同的 GLUT在组织分布、对葡萄糖的转运效 率及作用机制有一定差异，对胰岛素敏感的是GLUT4,广泛存在于对胰岛素敏感的靶细胞(如骨骼 肌、心肌、脂肪等细胞)。胰岛素可通过激活 PI3-K 途径使靶细胞内的 GLUT4 数目增加，促进细胞对 葡萄糖的转运。此外，胰岛素也能促进外周组织对葡萄糖的氧化利用，例如通过提高葡萄糖激酶、磷 酸果糖激酶和丙酮酸激酶等关键酶的活性，加速葡萄糖在细胞中的氧化以及生成 ATP,提供组织需要 的能量。

②对脂肪代谢的作用 胰岛素可促进脂肪的合成与储存，抑制脂肪的分解与利用。

胰岛素促进脂肪的合成与储存的作用包括：①促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成脂肪酸和α-磷酸 甘油等原料物质，再结合生成甘油三酯；②当肝糖原储存饱和时，进入肝细胞内过多的葡萄糖就会转 化为脂肪酸，再生成甘油三酯。生成的甘油三酯被装载于极低密度脂蛋白(VLDL) 中，经血液运输至 脂肪组织储存。

胰岛素抑制脂肪分解与利用的作用包括：①抑制激素敏感性脂肪酶的活性，减少脂肪细胞中甘油 三酯的分解，从而抑制脂肪酸进入血液；②增加大多数组织对葡萄糖的利用，从而减少对脂肪的利用。

胰岛素缺乏可导致脂肪代谢紊乱，脂肪分解加强，脂肪酸的储存减少，大量脂肪酸在肝内氧化生 成过多酮体，可引起酮症酸中毒，甚至昏迷。

③ 对蛋白质代谢的作用 胰岛素能促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。胰岛素促进蛋白质 合成的作用包括：①加速氨基酸通过膜转运进入细胞内，为蛋白质的合成提供原料；②加速细胞核内DNA的复制和转录，增加 mRNA及蛋白质数量；③加强核糖体功能，促进 mRNA 的翻译过程，增加蛋 白质合成。另外，胰岛素还能抑制蛋白质的分解，阻止氨基酸转化成糖，抑制肝糖异生。胰岛素缺乏 可导致蛋白质分解增强，负氮平衡，身体消瘦。

糖尿病(diabetes  mellitus)      患者因血糖升高后的渗透性利尿引起多尿，继而多饮，并且由于葡 萄糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现体重减轻、疲乏无力等症状

④对生长的作用 胰岛素促进生长的作用有直接作用和间接作用，前者通过胰岛素受体实现， 后者则通过其他促生长因子如生长激素或胰岛素样生长因子的作用实现。胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有在与生长激素共同作用时，才能发挥明显的促生长效应。

2、胰高血糖素：肽类，与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进物质分解代谢的激素，动员体内能源物质的分解供 能。胰高血糖素的主要靶器官是肝脏。胰高血糖素与肝细胞膜上的胰高血糖素受体结合后，经Gs- cAMP-PKA途径或 Gq-PLC-IP₃/DG-PKC 通路激活肝细胞内的糖原磷酸化酶、脂肪酶和与糖异生有关 的酶，引起后续系列反应。胰高血糖素的作用主要有以下几个方面：①促进肝糖原分解、减少肝糖原 合成及增强糖异生作用，提高血糖水平；②减少肝内脂肪酸合成甘油三酯，促进脂肪酸分解，使酮体生 成增加；③抑制肝内蛋白质合成，促进其分解，同时增加氨基酸进入肝细胞的量，加速氨基酸转化为葡 萄糖，即增加糖异生；④通过旁分泌促进胰岛β细胞分泌胰岛素、δ细胞分泌生长抑素

八、来源于肾上腺皮质

1、 皮质醇：类固醇类，人肾上腺皮质分泌的GC 中，90%为皮质醇(又名氢化可的松，hydrocortisone), 10%为皮质酮(corticosterone), 且95%的GC 效应来源于皮质醇。GC 可通过基因组效应和非基因组 效应发挥作用，体内大多数组织存在糖皮质激素受体，因此 GC的作用广泛而复杂。主要体现在以下

几个方面：

(1)对物质代谢的影响

1)糖代谢：GC 是调节糖代谢的重要激素之一，因能显著升高血糖而得名。GC 主要通过减少组 织对糖的利用和加速肝糖异生而使血糖升高。主要作用环节是：①增强肝内糖异生和糖原合成所需 酶的活性，利用外周组织，尤其是肌肉组织蛋白质分解产生的氨基酸，加速肝糖原异生；②抑制 NADH 的氧化，从而减少葡萄糖酵解，降低外周组织细胞对葡萄糖的利用；③抑制胰岛素与其受体结合，降低 组织细胞对胰岛素的敏感性，使外周组织，特别是肌肉和脂肪组织对糖的利用减少。因此，GC缺乏将 导致低血糖，而GC 过多则可升高血糖。临床上肾上腺皮质功能亢进或大量应用糖皮质激素类药物 的患者，可出现血糖水平升高，尿糖呈阳性，称肾上腺糖尿病(adrenal  diabetes)。

2)脂肪代谢：GC 对脂肪组织的主要作用是提高四肢部分的脂肪酶活性，促进脂肪分解，使血 浆中脂肪酸浓度增加，并向肝脏转移，增强脂肪酸在肝内的氧化，以利于肝糖原异生。GC 也能加 强细胞内脂肪酸氧化供能。这些效应有利于机体在饥饿或其他应激情况下，细胞的供能从糖代谢 向脂代谢转化。GC 引起的高血糖可继发引起胰岛素分泌增加，反而加强脂肪合成，增加脂肪沉 积。由于机体不同部位对 GC的敏感性不同，所以在肾上腺皮质功能亢进或大剂量应用 GC类时，可出现库欣综合征(Cushing syndrome)的表现，即机体内脂肪重新分布，主要沉积于面、颈、躯干和腹部，而四肢分布减少，形成“满月脸”(moon   face)、“水牛背”(buffalo   hump)、四肢消瘦的 “向心性肥胖”体征。

3)蛋白质代谢：GC对肝内和肝外组织细胞的蛋白质代谢影响不同。GC 能抑制肝外组织细胞内 的蛋白质合成，加速其分解，减少氨基酸转运入肌肉等肝外组织，为肝糖异生提供原料；相反，却能促 进肝外组织产生的氨基酸转运入肝，提高肝内蛋白质合成酶的活性，使肝内蛋白质合成增加，血浆蛋 白也相应增加。因此，当糖皮质激素分泌过多时，可出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等体征。

(2)参与应激反应：当机体遭受到来自内、外环境和社会、心理等因素一定程度的伤害性刺激时 (如创伤、手术、感染、中毒、疼痛、缺氧、寒冷、强烈精神刺激、精神紧张等),腺垂体立即释放大量 ACTH,并使GC快速大量分泌，引起机体发生非特异性的适应反应，称为应激反应(stress  reaction)。 引起应激反应的刺激统称为应激原(stressor)。

应激反应机制十分复杂，除ACTH、GC分泌迅速增多外，儿茶酚胺、催乳素、生长激素、血管升压 素、β-内啡肽、胰高血糖素和醛固酮等激素的分泌也明显增加。此外，交感神经系统的活动也增强(见 后文)。 一定程度的应激反应有利于机体对抗应激原，在整体功能全面动员的基础上，提高机体对有 害刺激的耐受能力，减轻各种不良反应，而强烈或持久的应激刺激将引起机体过强的应激反应，可对 机体造成伤害，甚至导致应激性疾病，如严重创伤、大面积烧伤、大手术等可引起应激性溃疡。

(3)对组织器官活动的影响

1)对血细胞的影响：GC可增强骨髓的造血功能，使血液中红细胞、血小板数量增加。GC 还可使 附着在血管壁及骨髓中的中性粒细胞进入血液循环，增加外周血液中性粒细胞的数量。GC 又能抑制 淋巴细胞有丝分裂、促进淋巴细胞凋亡、使淋巴结和胸腺萎缩，并增加淋巴细胞与嗜酸性粒细胞在脾 和肺的破坏，使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。因此临床上GC 可以用于治疗淋巴细胞性白血 病。但是，长期应用GC 可导致机体免疫功能下降，容易发生感染。而在器官移植中却可以利用GC 这种特性预防免疫排斥反应。

2)对循环系统的作用：GC对心血管系统的作用包括：①提高心肌、血管平滑肌对儿茶酚胺类激 素的敏感性(允许作用),上调心肌、血管平滑肌细胞肾上腺素能受体的表达，并使这些受体与儿茶酚 胺的亲和力增加，加强心肌收缩力，增加血管紧张度，以维持正常血压；②抑制前列腺素的合成，降低 毛细血管的通透性，减少血浆滤过，有利于维持循环血量。因此，GC分泌不足的患者，在发生应激反 应时易出现低血压性休克。

3)对胃肠道的影响：GC可促进胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原，也可增高胃腺细胞对迷走神经与促 胃液素的反应性，故长期大量应用GC易诱发或加重消化性溃疡。

4)调节水盐代谢：GC 有一定的促进肾远曲小管和集合管的保Na⁺排 K⁺作用，这是因为GC 可与 醛固酮受体发生交叉结合，产生一定的醛固酮样作用，但这种作用仅约为醛固酮的1/500;另一方面， GC能降低入球小动脉的血流阻力，增加肾血浆流量和肾小球滤过率，还能抑制抗利尿激素的分泌，因 而有利于肾排水。当肾上腺皮质功能减退时，可发生肾排水障碍，甚至引起“水中毒”,若补充 GC 则 可缓解症状。另外，大量服用GC可减少小肠黏膜吸收钙，还能抑制肾近端小管对钙、磷的重吸收，增 加其排泄量。

除上述作用外，GC 尚能促进胎儿肺泡发育及肺表面活性物质的生成，防止新生儿呼吸窘迫综合 征的发生；GC 还可维持中枢神经系统的正常兴奋性，改变行为和认知能力，影响胎儿和新生儿的脑发 育，过量使用GC 还可以引起失眠、情绪激动或压抑，记忆力减退等症状。药理剂量(大剂量)的GC还 能抑制炎症反应和免疫反应，因而具有抗炎、抗毒、抗过敏和抗休克等作用。可见，GC 的作用十分广泛而又复杂。

2、醛固酮【Ald】：类固醇类，醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管上皮细胞重吸收 Na⁺和分泌 K⁺, 即保Na⁺排K⁺作用(详见生理学第九版第八章第五节),由于促进Na⁺的重吸收，因而也使水重吸收增多。此外，醛 固酮还能增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性，且该作用强于GC。

醛固酮分泌过多，如原发性醛固酮增多症  ，可致机体 Na⁺、水潴留，引起高血钠、低血钾、碱中毒，甚至发生顽固性高血压；相反，醛固酮分泌过低则可使Na⁺、水排出过多，出现低血钠、高血钾、酸 中毒和低血压。

九、来源于肾上腺髓质

1、 肾上腺素：胺类， 肾上腺素和去甲肾上腺素作用于靶细胞α受体和β受体后，分别通过PLC-IP₃/DG-PKC 和 AC- cAMP-PKA 信号转导通路而发挥作用。有关肾上腺素和去甲肾上腺素对各组织器官的作用已在相关 章节述及，在此主要讨论它们对物质代谢的影响和在应急反应中的作用。

①调节物质代谢 肾上腺素和去甲肾上腺素与各型肾上腺素能受体结合后调节物质代谢的机 制不同。例如，骨骼肌运动增强时，肾上腺素可通过激活β₂受体，加强肌糖原的分解，为肌肉收缩提供即时的能源供应；必要时也能通过激活β₃受体加强脂肪组织的脂肪分解，为肌肉较为持久的活动 提供游离脂肪酸分解供能；肾上腺素还能通过激活肝细胞的α₁受体来促进糖异生，以维持血糖浓度； 此外，骨骼肌运动时还能通过局部自主神经的支配激活α₂受体，抑制胰岛素分泌，促进糖异生，协同 血糖浓度的维持。

②参与应急反应 肾上腺髓质嗜铬细胞受交感神经胆碱能节前纤维的支配。 一般生理状态下，血中儿茶酚胺浓度很低，几乎不参与机体代谢及功能的调节。但当机体遇到紧急情况时，如遭遇恐 惧、愤怒、焦虑、搏斗、运动、低血糖、低血压、寒冷等刺激，通过传入纤维将有关信息传到延髓网状结 构、下丘脑及大脑皮层，进而使交感神经强烈兴奋，肾上腺髓质也被激活，以应对紧急情况。因此有人将它们合称为交感-肾上腺髓质系统(sympathetic adrenomedullary system)。此时，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质急剧分泌的大量儿茶酚胺类激素(可达基础水平的1000,倍),使机体处 于警觉状态，反应极为机敏；心率加快，心输出量增加，血压升高，全身血量重新分配(皮肤、黏膜、内脏血流减少，心、脑及骨骼肌血流量增加);呼吸加深加快；血糖升高，脂肪分解，葡萄糖、脂肪氧化增强， 以满足机体在紧急情况下骤增的能量需求。这种在紧急情况下发生的交感-肾上腺髓质系统活动增 强的适应性反应，称为应急反应(emergency reaction)。

现在认为，Cannon的“应急”和Seyle的“应激”学说，实质上都是在机体受到伤害性刺激时，通过 中枢神经系统的整合，经协调神经-内分泌调节活动而实现的自我保护性反应，以应对并迅速适应突 然出现的环境变化。 一般而言，前者在于动员机体潜在能力，以提高机体对环境突变的应变能力，后 者则是增强机体对伤害性刺激的耐受能力。

2、去甲肾上腺素【NA/NE】：肽类，肾上腺髓质与交感神经节后神经元在胚胎发生上同源，既属于自主性神经系统又属于内分泌系 统。因此，肾上腺髓质细胞在功能上相当于无轴突的交感神经节后神经元，分泌的激素主要为肾上腺 素和去甲肾上腺素，还有少量的多巴胺。由于这些细胞内的颗粒嗜铬反应呈阳性，故常称为嗜铬细 胞。肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素量的比例为4:1。它们的结构中都有一个 儿茶酚基(邻苯二酚基),因此都属于儿茶酚胺。血中的肾上腺素主要来自肾上腺髓质，去甲肾上腺 素则来自肾上腺髓质和肾上腺素能神经纤维末梢。

生物学作用详见肾上腺素。

十、来源于睾丸

1、睾酮【T】：类固醇类，具有维持肌肉强度及质量、维持骨质密度及强度、提神及提升体能等作用。

2、抑制素：蛋白质类，源于睾丸支柱细胞的一种大分子多肽，具有强烈的抑制FSH分泌的作用，但对LH的分泌仅具轻微的抑制作用。抑制素由卵巢颗粒细胞分泌，相对分子质量为32000。抑制素可以反馈抑制垂体前叶促卵泡激素的释放，调节卵泡的生成。

十一、来源于卵巢

1、 雌二醇【E₂】：类固醇类，有α，β两种类型，雌激素的一种。含量最多，活性也最强。由卵巢内卵泡的颗粒细胞分泌。其代谢物是雌酮及雌三醇。含18个碳原子。其靶器官为子宫、阴道、输卵管和垂体。可作为一种为经皮肤吸收的雌激素治疗剂。补充女性卵巢分泌的17-β雌二醇的不足，同时又可避免因口服引起的副作用（乳房疼痛、体重增加、高血压、胆结石及肝功能异常等）。雌激素能促使细胞合成DNA、RNA和相应组织内各种不同的蛋白质。

2、孕酮【P】：类固醇类，介入排卵性月经周期，使基于雌激素作用的增生期子宫内膜转为分泌期内膜；维持妊娠的继续；促进乳腺的发育；降低妊娠子宫的兴奋性，抑制其活动。

3、松弛素：肽类， 可以使骨盆韧带松弛，使耻骨联合松开，且能使子宫颈口以及阴道扩张。

十二、来源于胎盘

1、绒毛膜生长激素【CS】：肽类，

2、绒毛膜促性腺激素【CG】：肽类， 可分为绒膜促性腺激素A和绒膜促性激素B两种，前者相当于促卵泡激素，后者相当于促黄体生成素。两者均曾被认为是来源于脑垂体前叶，但实际上则是来自胎盘绒毛膜，已经清楚，孕妇尿中绒膜促性腺激素A的作用，是由于绒膜促性腺激素B作用于脑垂体前叶使之分泌促卵泡激素所致的二次性作用。

十三、来源于心脏

心房钠尿肽【ANP】：肽类。生物学作用如下图：

十四、来源于血管内皮

内皮素【ET】：肽类，血管是疏导血流的通道，无所不在的内皮细胞不仅生成 缩血管的内皮素，也生成舒血管的NO 和硫化氢(H₂S)。 两者不仅参与局部功能性血流的调节，还具 有抗组织增殖、抑制白细胞黏附血管壁等多种作用。

十五、来源于肝脏

胰岛素样生长因子【IGFs】：肽类，

十六、来源于肾脏

1、钙三醇/1，25-二羟胆钙化醇/1，25-二羟维生素D₃：固醇类，调节钙的吸收和血钙水平。

十七、来源于胃肠道

1、 促胰液素：肽类

2、 缩胆囊素【CCK】：肽类

3、 促胃液素：肽类

十八、来源于血浆

血管紧张素Ⅱ【AngⅡ】：肽类

十九、来源于脂肪组织

瘦素：肽类,：瘦素可抑制机体摄食，抑制脂肪合成，并动员脂肪，促进其储存的能量转化、释 放，避免肥胖的发生。给正常小鼠注射瘦素，小鼠一个月后的体重可下降12%。每天给缺少瘦素而 有遗传性肥胖的小鼠经腹腔注射瘦素，几天后小鼠进食量显著减少， 一个月后小鼠体重显著下降。瘦 素主要作用于下丘脑弓状核，通过抑制神经肽Y(neuropeptide  Y,NPY)神经元活动，减少摄食量，与参 与摄食平衡调节的兴奋性因素相抗衡。瘦素的生物效应比较广泛，不但可影响下丘脑-垂体-性腺轴 的活动，还对GnRH、LH 和 FSH 的释放有双相调节作用，也影响下丘脑-垂体-甲状腺轴和下丘脑-垂 体-肾上腺皮质轴的活动。

二十、来源于各种组织

前列腺素【PG】：廿烷酸，PG 中PGA₂  和前列环素(prostacyclin,PGI₂)等少数可经血液循环产生作用外，其余大多作为组织激素产生局部调节作用 。 已发现前列腺素类受体 (prostanoid receptor)成员有多种，这些受体可经与之耦联的 Gｑ、G ᵢ或 Gₛ 蛋白等调节 AC 或 PLC 活性启动细胞内信号转导，也可经胞核受体调节基因转录引起靶细胞效应 。

前列腺素家族成员分布广泛，作用复杂 。 前列腺素的结构类同，差异细微，作用却迥异 。

不同的 PG 产生的效应常相互抗衡 。 例如， PGA₂ 、 PGB 、 PGD₂ 、 PGF₁α 和 PGH 等具有缩血管作用，而PGAI 、 PG凡和 PGI₂ 等具有舒血管作用；血管内皮产生的 PGI ₂在舒血管的同时也能抑制血小板聚集；而由血小板产生的 TXA₂ 却能使血小板聚集，并有缩血管作用 。PGI₂ 和 PGE₂ 可使支气管平滑肌舒张，降低肺通气阻力；而 PGF₂ａ却使支气管平滑肌收缩 。 后者在哮喘发作时释放增加，应用 PGI₂ 能防止某些刺激诱发的哮喘发作 。

同一种 PG 可产生多种生物效应 。PGE₂除具有舒血管作用外，还能明显抑制胃酸的分泌，可能是胃液分泌的负反馈抑制物；同时能增加溶酶体的稳定性，保护胃黏膜 。PGE₂还可增加肾血流量 ，促进排钠利尿；抑制某些活性物质所致的气道阻力增加 。 此外， PGE₂对体温调节、神经系统以及内分泌与生殖系统活动均有影响 。

PG 对机体各个系统功能活动的影响简要列于表 11 -6 中 。