病例使用多巴胺后出现心律失常怎么回事？该如何处理？

“多巴胺”如同我逝去的青春，曾经是个“王者”，承载着青年的梦想，包容着年少的任性，吸收着流逝的时光。随着更佳优秀的血管活性药物的出现与使用，以及学者对其多年的考究结果，它的应用场景越来越少了。而我却对它如同老友，依依不舍。但它偶发的“脾气”，也会让我难受。

患者，女性，25岁，身高167 cm，体重42 kg，血压100/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率60 次/min，术前实验室检查正常，窦性心律、胸片未见异常。

在插管全麻下行“肋骨鼻手术”，常规静脉快诱导+气管导管6.5^#。

给予右美托咪定40 μg入500 ml液体静脉滴入、瑞芬太尼400 μg/h泵入；丙泊酚200 mg/h泵入；七氟醚1.2 vol%。

等待手术开始（打局麻）过程中，血压缓降至80/50 mmHg，心率缓降至50 次/min，静脉推注2 mg多巴胺（20 mg稀释至20 ml液体）提升血压（其实血压的提升主要是多巴胺的强心作用，而循环变化来源于血管的扩张）。

随后，血压开始如同预期的那样逐渐回升，心率也逐渐增速，大概血压110~100/70~60 mmHg时，心率在60~70 次/min波动。然而，未预料的是给予多巴胺3~5 min后，出现明显的窦性心律不齐以及房性早搏，期间手术开始时打局麻药液里的低浓度肾上腺加持作用下，血压及心率又进一步上升至120/80 mmHg，100 次/min左右，5~10 min后，循环基本恢复正常区间100/60 mmHg，60 次/min，但是房性早搏依然始终存在（见图1）。

图1

说实话，这些年遇到类似的情况还是有一些的，多数情况下，几分钟后基本可以自行消失，然而此案例的房性早搏观察20 min并没有自行消失。

处理措施：先行适当扩容后，给予去氧肾静滴，适当提升血压。给予胺碘酮75 mg、葡糖糖稀释后静推，剩下的75 mg维持静点。大约10 min后，房性早搏逐渐消失。

手术历时4 h结束，在麻醉苏醒期间患者又出现了一过性房性早搏，患者清醒拔管后房性早搏消失。术后回访多次，心电监护未见异常，无不良主诉。

此案例房性早搏，个人认为是“多巴胺”的原因，是因为症状的出现与使用多巴胺药物的时间相关性。

接下来，再回顾下这位老友的另一面。找了一点资料，仅供参考。

2021版《多巴胺药物临床应用中国专家共识》指出：多巴胺剂量不宜过大，避免增加心律失常风险。因为，它是剂量依赖性的药理作用来兴奋多巴胺受体、β受体、α受体。

从小剂量0.5~2.0 μg/（kg·min）的扩张肾脏血管，使肾血流增加的利尿作用；到中剂量2~10 μg/（kg·min）对心肌产生正性应力使心排血量加大；再到大剂量大于10 μg/（kg·min）时激动α受体导致周围血管阻力增加，使血压升高。

从单次静脉注入到连续静脉输注，从术中维持循环的稳定到术后治疗低心排综合征。

但随着时间的推移，多巴胺的不良反应慢慢得到了人们的重视，诸如：使心率增快，诱发的心律失常及使心肌耗氧量增加导致的心肌缺血；即使小剂量应用虽然可以增加肾血流，但最终对肾功能没有保护，并不促进肾功能恢复，只能增加心律失常；肠道血流虽然增加，但氧耗降低，黏膜pH值降低，肠蠕动减弱，有可能出现肠缺血的危险。

在用于休克失代偿期时，多巴胺对α受体的作用不如去甲肾上腺素，加大多巴胺剂量时，其β作用也开始增强。虽然这时血压可以提高，但其对心肌细胞的兴奋作用也随之增强。和其他强心药物相比，多巴胺导致心律失常可能较大。

盲目加大多巴胺剂量，特别是没有心电监护时，可能会不能及时发现其所致的心律失常，而导致严重不良后果。大剂量（>10 μg・kg^-1・min^-1）时心律失常发生率增加，最多见的是房颤，发生率可达20.5%。最大不宜超过20 μg・kg^-1・min^-1。

多巴胺与环丙烷、氟烷等全麻药或者三环类抗抑郁药合用有诱发心律失常的风险。

结语

人回到原点，只会忘记一切。重复错误，万劫不复，为何不放开一点，尝试接受新的事物，未必不是一件好事啊！