休克（综述）
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休克与循环障碍的诊断与治疗
死于急性疾病的患者几乎都是由于休克造成或死亡时伴有休克，据估计美国每年有数百万人急性死亡。不仅如此，休克在所有的致死性疾病中均起很大作用。因为循环衰竭是死亡的共同途径的一部分。而且，休克不仅对非致死性循环疾病重要，而且还伴发其他急性严重疾病。因此了解在罹患急性疾病时，机体处于应激情况下，与增加的代谢相关的循环功能很有必要。
什么是休克，循环障碍和循环衰竭？
通过相关数据和参数的监测，与正常值范围比较，绝大多数疾病可以得到诊断和治疗。但对循环系统疾病而言，这种方法并不适合。正常情况下，机体在锻炼、活动、应激、内分泌紊乱、患病时代谢情况将发生改变，循环功能也相应做出改变。循环系统的功能是为机体代谢提供足够的氧和氧化底物以清除二氧化碳和其它代谢终产物。因此，循环功能必须与当时的代谢情况相适应。尽管可以测量静息状态下的循环系统参数，当机体在锻炼、发热、患病时循环功能会增强，各种参数也会发生变动，以适应机体代谢的需要。
由于组织灌注不足、循环代偿不够、组织缺氧导致的休克需要机体维持急剧增加的代谢。因此在休克的开始阶段，主要问题是组织有效灌注不足，继发低血流量或全身微循环血流分布不均，致使局部组织缺氧，器官功能障碍，多器官衰竭，死亡。观察和了解相继发生的血流动力学的变化对我们区分早期原发病与继发反应，后遗症，以便发现与治疗主要疾患有帮助。另外，我们应以调节三个主要的循环器官：心脏、肺、组织灌注（氧合）功能为治疗的基础，制订综合性的治疗方案。
如何早期发现休克？
休克多是通过观察到低血压、少尿、酸中毒、治疗无效，晚期发生虚脱等临床症状而得以诊断。早期发现休克极为重要，因为早期进行治疗要有效和容易得多。不幸的是，在临床上循环疾病一般都是通过临床症状和不特异体征，例如皮肤湿冷、苍白，脉搏细弱，生命体征不稳定，发绀，皮肤淤斑，中枢神经系统抑制，烦躁不安，神智改变等得以发现的。而在急性损害和其他急性循环障碍（休克）的早期，血压与血流量并无可靠的联系。
这些早期症状和体征缺乏客观性和可靠性，对了解休克的生理改变，给予合适的治疗带来很大的困难。休克治疗的矛盾之处在于：早期发现休克的标准并不等同于诊断休克的标准，若将这些早期表现视为晚期的缩影，则会忽略、遗漏休克逐渐变化发展的过程：循环障碍-循环衰竭-器官衰竭-死亡。
休克的传统治疗
早期传统治疗的目的是使用血管加压素，利尿剂，补充晶体以纠正低血压、心动过速、少尿、酸中毒以及其他表浅的体征和症状，似乎这些症状和体征是原发疾病，治疗目的就是把这些异常的循环参数值调节到正常范围，但前提是把这些提示休克发生的症状和体征纠正后，休克即可得到改善。实际上，低血流量或不均匀的血流分布导致的组织灌注不足仍在继续，器官衰竭和死亡仍不可避免。
传统治疗包括：发现症状，记录在案，进行治疗以纠正。这种针对每个特定的症状进行治疗的方法，常导致间断的、不连续的，有时甚至相互矛盾的治疗。显然这种治疗方案不是最有效的。尽管大多数患者最后都接受了必需的治疗，但大多不是在正确的时间，不是以最佳的剂量，次序不是最合理的。以过于简单的理论，少见的个例报道和不全面的监测为基础的治疗，效果肯定不理想。而且，若对休克的生理变化理解不深，监测不全面及时，患者不会由于无效的治疗而延长生命，终会发展至死亡。传统治疗的不利之处在于：为维持正常值而采取的治疗手段常会限制心脏前负荷与心肌代偿功能的增加，组织灌注和氧合得不到改善。若组织氧合障碍不能早期得到发现和纠正的话，则可能只有在发生成人呼吸窘迫综合征（ARDS）或其他器官衰竭后才会被发现，显然为时已晚。因此及早制订出改善前已提及的三个主要循环器官功能的综合性治疗计划至关重要。
休克的病因学
这些临床分类以临床症状和体征，实验室检查结果，推测得的原发病为基础，然后针对不同病因进行治疗，这种分类简单易懂，被广泛接受，但这是可能严重误导临床治疗工作的。对复杂的病理生理过程过度简单的描述会导致一元化的治疗方案，如失血性休克应大量补液，而心源性休克应使用强心剂，对出入量严格限制。然而，绝大多数危重患者的病因都很复杂，譬如术后休克患者可能伴有严重的心脏疾患，而心脏病患者可能伴有不易察觉的全身低血容量。不是所有的原发病都是以同一疾病开始，以同一疾病结束的。也就是说，不是纠正了原发病就可拯救患者性命的。疾病与生命不是如此简单的。而且，原发病导致的神经体液调节，以及无数生化级联反应和炎症介质的激活均已成为休克综合征的一部分。
心脏生理之心肌功能
传统观点认为，心脏功能是以Starling心肌功能曲线进行评价的，在曲线中，心脏指数（CI）或其他心脏功能参数如心输出量等，与对应的流入压（肺动脉楔压）进行比较，这条简化的曲线上正常的CI低限为2.5L/min·m2，肺动脉楔压的正常上限为20mmHg，用两条线将图表分为四个象限，根据流入量和流入压的高低，将休克分为四种临床亚型。我们对监测到的参数值按照标准分类，然后按照不同临床亚型进行治疗。但这种诊断性和治疗性的paradigm主要是与心脏功能相关的，为我们调整液体，强心剂，利尿剂的用量提供帮助，但它没有考虑到在ICU里非心脏疾病患者存在的其他严重疾病，譬如患者可能存在外周灌注不良，伴有组织缺氧等情况。心脏功能曲线广泛应用于心脏病患者，但对失血性、创伤性、感染性或术后性休克患者的应用则有限制，因为这些患者的死亡原因多是毛细血管漏，组织灌注不足导致的组织缺氧，多器官衰竭。
休克的循环生理
本节尝试通过描述创伤性、术后性、感染性、心源性休克的血流动力学和携氧模式来定义急性循环功能障碍。通常，循环功能会因身体锻炼、应激而加强，与之相似，发生急病和损伤时，机体代谢的增高是由循环功能的增强来代偿的，表现在心输出量增加和携氧能力增强。在这些情况下循环功能的增强是正常的调节反应。其前提是发生急性疾病和损伤，运动锻炼时循环系统的主要功能是为机体代谢提供氧和氧化底物。若代谢突然增加，则要求循环功能也相应增加。以时-时对应为理论基础，循环功能对机体活动也要做出相应的变化，以保持正常的细胞代谢，维持外周的interieur。
在患者处于高危情况下，我们常使用侵入性的肺动脉热稀释法作为ICU重症患者诊断的金标准，不过最近的研究显示，使用肺动脉导管对心脏病患者以及其他患者，术后发生器官衰竭收入ICU的患者无益。Boyd 和Bennett通过对7项发生器官衰竭或脓毒血症后收入ICU的前瞻性随机试验研究进行荟萃分析发现，患者预后没有因为使用肺动脉导管而得以改善。研究者还发现，若肺动脉导管早期使用或作为预防使用则患者预后显著改善。显然，使用肺动脉导管的时间问题尚有待解决，当早期或原发事件被忽略，医生未能了解当时血流动力学情况，那么治疗就只能针对循环功能障碍导致的结果而不是针对原发病了。
在发生器官衰竭后，无论是诊断性还是治疗性的使用肺动脉导管，对患者都是无效的。但是早期（术后8-12小时内）将VO2值下调到比正常值稍高对高危手术患者是有益的，但临床上大部分危重患者都是在发生器官功能障碍或衰竭后才收入ICU的。另一方案是患者在急诊，手术，住在普通病区时便使用非侵入性的检查方式以发现并纠正早期循环功能障碍。因为当器官衰竭发生后，再充足的氧也无法阻止器官衰竭的发展。
由于创伤、失血、意外损伤、感染、心源性休克的自然病史是从突发事件的开始进行描述的，生存者与死亡者在远离治疗的时间（治疗开始前或治疗效果结束后）内进行各种参数的测量以了解血流动力学及携氧模式。
休克的生理机制也许可以通过比较同一时间段内生存者与死亡者的血流动力学及携氧模式来得到阐述。生存者的模式提示突发事件造成的损害与机体通过治疗后进一步增加的代偿功能相互作用的结果。死亡者的模式显示了休克综合征的对机体的致命打击或机体代偿不够或二者兼而有之。治疗方案不仅要处理临床症状和体征，更要调节和改善心、肺、组织灌注功能，以达到最佳疗效。
血流动力学和携氧能力监测
从临床角度看，全身大动脉和肺动脉导管监测可以获取最多的生理学资料，但此技术昂贵，耗时，对操作人员要求高，目前这是在收入ICU后短期内能使用的最精确的监测手段。它可提供全身大动脉和肺动脉、静脉压力值（平均动脉压MAP，中心静脉压CVP），平均肺动脉压（MPAP），肺动脉楔型压（POAP），心输出量，动脉和混合静脉血气，血红蛋白，血氧饱和度；在测量出心输出量后1-2分钟内就可得到血气分析结果，可用以计算DO2，VO2，氧利用率（O2，extr），肺内分流比（QSP/QT），动脉血氧分压与吸入氧的比值（PAO2/FIO2），肺泡-动脉氧梯度（PAO2/PaO2），所有与血流、血容量相关的变量和参数都是以体表面积为指数。所有关于高危的术后休克的生存者的监测值及缩写、单位、公式、正常值、最佳值见表8-1。
时间：休克的病理生理改变和治疗的关键因素
为研究潜在的循环功能机制，很有必要描述原发事件发生发展的时间经过，以鉴别原发事件与继发事件，甚至第三期事件。早期事件与继发事件可能有关，也可能无关。但是晚期事件就不应该是原发事件的原因。例如，损伤后失血继发低血容量，然后交感-肾上腺的应激反应通过增加心率和心脏指数、收缩血管来恢复血压，但最终导致少尿和ARDS。
对不同种类的休克，大多数报道通过计算参数的平均值，标准差，或者平均标准差来描述血流动力学及携氧模式，似乎只存在一条时间线。也就是说，这些数据与休克综合征的发生，发展，死亡或恢复的时间没有关联。在很少见的情况下，只有对生存者和死亡者的监测数值掌握很完全，才能将这两种模式进行比较。
不过治疗中遇到的主要问题在于休克开始的时间，尤其是失血性和感染性休克开始的时间难于确定。即使能确定休克开始的时间，并以之作为起始点，接下来的疾病发展的时间过程却并不一定同步，因为休克进展可快可慢，视原发病的严重程度，伴随的疾病情况，以及治疗有效与否而定。
MAP或CI的最低点标志着休克综合征的开始，与之相似，CI、DO2、VO2代偿后达到的最高点作为复苏后的标志。这开始的最低点和继发的最高点所描述的时间结构与抗生素水平的峰值和谷值很相似。在低血压已发生，甚至休克已出现后才开始监测会延误临床治疗工作。在原发病发生的同时或稍后进行的监测提示：开始阶段，生存者的血流量降低，但迅速代偿出现高血流动力学状态，而死亡者则继续处于正常流量或低流量，导致组织缺氧，器官衰竭，毛细血管漏，最终死亡。
时间是与治疗和疗效相关的最重要因素。休克治疗的关键问题是在术后8到12小时内血流量等参数应比正常值稍高。研究发现，若患者在手术后数日才收入ICU，则疗效显著降低。因此，在进一步的研究中，术前将患者随机化，在术后12小时内将监测值调节到最佳。严重创伤后数日内，与增加的DO2不成比例的低VO2值提示器官衰竭和致死率的增加。相反，若VO2值随增加的DO2 增加则预后较好。
休克的血流动力学
生存者和死亡者的术中血流动力学和携氧模式
外科手术在救治创伤患者的同时，为我们提供了研究和分析循环功能障碍和休克的变化发展的可能，因为手术的开始和结束时间都是记录在案的。相反，感染性、失血性、医源性休克的时间发展过程则不甚明了。高危的手术患者，与时间相关的测量值可在（1）术前准备、调整阶段（2）麻醉诱导阶段（3）手术全过程（4）严重血流动力学变化发生时及发生后（5）生存者和死亡者接下来的恢复阶段（6）死亡者的最终恶化阶段内测得。对这些生理事件的描述不仅可以为建立术后休克的模型提供帮助，也对其他类型的休克有益。
为了解死亡者的血流动力学变化，以尽可能早的采取有效的治疗措施，预防器官衰竭和死亡，我们对365名选择性高危患者在术中的循环功能进行了研究。结果发现，传统监测的MAP和心率在生存者和死亡者组都是正常的，在死亡者，心脏指数，心输出量，DO2，VO2均下降。低VO2可通过增加氧利用率得到部分代偿，动脉血压的维持则依赖血管的收缩。血容量下降后由交感-肾上腺应激反应导致的外周血管收缩，可以保证低容量下的动脉血压，但是血管的收缩是不均匀的，致使微循环的血流分布不均。对死亡者而言，这些早期的变化常继发后期的器官衰竭。若低血容量情况持续存在，那么应激反应导致的外周血管收缩会使组织灌注不足、缺氧，隐匿性休克，器官功能障碍，ARDS和其它器官衰竭。其实，致命的循环功能障碍在术中已开始，只不过在后期发生器官衰竭时表现得更为明显。
以非侵入性检查方法得到的结果与使用肺动脉导管得到的结果相似，这两种方法均可发现死亡者低血容量，动脉缺血，组织灌注不足的情况比生存者要严重。多种复合式的非侵入性检查可提供及时、连续的循环功能监测数据，能早期发现循环功能障碍。目前为止，尚未发现非侵入性检查会误导治疗，而且与侵入性检查相比，非侵入性检查更简便，安全，经济，且敏感度并不差。
术后血流动力学和携氧模式
在几项大规模的对重症患者的围手术期观察研究中，我们尝试分析从创伤的开始或手术结束之后的血流动力学和携氧模式。许多术前的相关情况，如年龄、脓毒血症、创伤、应激、低血容量、肝硬化、高血压、陈旧性心梗、中风、慢性充血性心力衰竭等情况均可显著影响分析结果，更重要的是，及时而合理的治疗可逆转这些异常的血流动力学和携氧模式。
比较术后生存者与死亡者的生理变化模式为我们研究循环的生理代偿功能有重要意义，生存者的正常范围内的变化反映了创伤后机体代偿能力的强大效应，而死亡者则体现了创伤导致的致命打击，机体代偿不足，不及时的或错误的治疗造成的综合效应。
手术创伤对循环功能造成的效应如下：患者术前的血流动力学和携氧模式正常，心输出量正常，没有其他循环系统疾病。术中，生存者与死亡者的平均CI，DO2，VO2较术前均有下降，但死亡者下降幅度更大。
生存者的平均CI，DO2，VO2在术后12小时内开始回升，术后达到的峰值为：CI大于4.5L/min·m2，DO2大于600ml/min·m2，VO2大于170ml/min·m2，死亡者可以维持正常值或接近正常值，但显著低于生存者的对应值。死亡者的氧利用率提高以部分代偿组织氧合不足。尽管血气分析正常，死亡者的QSP/QT、PAO2/PaO2均增加。尽管这些病人术前心脏输出基础量很低，但是生存者与死亡者的术后模式与他们自己术前基础值和那些有正常术前值的患者相似。
若术前患者有脓毒血症、严重应激、意外损伤、晚期肝硬化则心脏输出量基础值较高，术后生存者的CI，DO2，VO2值较术前高，但其它血流动力学参数变化很小，死亡者的CI，DO2，VO2值没有增高，但PAOP，CVP值增高。两组患者均保持平均动脉压和其他与流量无关的参数在相对正常范围内，但死亡者的PAOP，PVRI，QSP/QT值比生存者的对应值要高。
在严重创伤、出血，脓毒血症、急性心梗、心源性休克、充血性心衰、急性呼衰、肝硬化、颅脑损伤等许多情况下，也可观察到生存者与死亡者相似的差异。
创伤后早期血流动力学和携氧模式
创伤后早期血流动力学和携氧模式与手术后的模式大致相似，但意外损伤的数量和位置，失血情况，器官损伤，完全复苏所耗时间导致其变化更大。在标准的创伤后高级生命支持（ATLS）研究中，休克程度、失血量可通过收缩压和舒张压，脉压、皮肤颜色、脉率、体温、呼吸频率、毛细血管灌注和神智情况得到估计，不过，钝器伤及穿透伤后血压的变化与血流和预后的关系并不密切相关。
02-6-1
对于失血超过3000ml，损伤严重度积分超过20分的创伤后休克患者，Bishop及同事发现若累积延误时间（损伤开始至术后达到适宜的高于正常的目标值）小于24小时，死亡率为18%，若大于24小时还未能达到适宜的高于正常的目标值，死亡率上升到39%。
死亡者MAP，CI，DO2，VO2值下降的程度更大，且损伤后24小时内回复程度很小，不过3-5天后，发生感染性并发症及器官衰竭的死亡者VO2值会因为机体高代谢而增高，尤其是晚期。
通过侵入性的肺动脉热稀释导管测的的循环系统参数是评价循环功能的金标准。最近，改良型的非侵入性血流动力学监测系统在钝器伤患者收入急诊部后立即复苏过程中的应用发现，是可行的。非侵入性血流动力学监测得到的结果可以持续显示心脏功能，肺功能，组织灌注或氧合，与侵入性的检查手段可媲美。对严重钝器伤，证实循环功能障碍的患者在立即收入急诊部后进行了大规模的研究。
失血性休克的血流动力学模式
快速失血，定义为在4小时内失血超过4个单位。失血性休克的血流动力学模式的特征是：血压、CI、CVP、PAOP、混合静脉氧饱和度（Svo2），pH、红细胞压积（HCT）、DO2，VO2下降，而全身血管阻力指数（SVRI）和氧利用率增加。若中等程度低血容量，PaO2的值大多正常，若严重低血容量，呼吸过强、急促时，则PaO2的值和pH值接近正常，动脉二氧化碳分压低（PaCO2），提示呼吸性碱中毒。随休克的发展，组织灌注不足、组织氧合不足导致酸中毒、乳酸水平升高，出现碱缺乏。原发的代偿过程包括心率增加、可以通过神经和神经体液机制提高CI；SVRI增高，可以在血流量下降的情况下维持动脉血压；氧利用程度增加以改善低血流量下的组织氧合，
失血速度较慢（失血时间超过4个小时）时，血流动力学的改变为HCT下降幅度更大，MAP，CI，DO2，VO2值下降较小，不过VO2值下降程度较快速失血者为小，但下降时间长。在出血停止，补充液体，血容量恢复后，生存者的恢复是以超出正常值的CI，DO2，VO2值为特征的。
感染性休克的血流动力学和携氧模式
手术后患者血流动力学和携氧模式与时间的联系可以通过手术开始和结束作为标记，但脓毒血症的发生显得更加隐匿，与时间的关系不甚清楚，从局限性感染到有全身症状的全身性感染，到感染综合征，到感染性休克，死亡的过程是渐进的，并不明显。直到晚期才发现脓毒血症的发生,若发生爆发性的脓毒血症,则患者情况迅速恶化,很快死亡.
感染性休克也很难进行研究,因为患者的异质性.,也就是,广泛不同的术后创伤后、泌尿疾病、一般内科病人、有呼衰的患者临床症状，脓毒血症可能是原发病因，也可能是并发症，它也可能是发生在正常流体阻塞的患者（尿、胆汁、胃肠液），或免疫缺陷，晚期肿瘤的患者。
为研究潜在的循环功能机制，了解治疗的并发症，我们对378名内科性和外科感染性休克患者的血流动力学及携氧模式进行描述，以鉴别原发事件与继发事件，甚至第三期事件。由于感染性休克的渐进性和在每个阶段内参数的变化，特定的生理学标准用于定义以下每个阶段：
1、 早期，以心输出量增加为开始。
2、 中期，机体最大代偿能力达到前后的48小时，此期的氧耗量最高。
3、 晚期，死亡或恢复前的48小时，此阶段的特点是患者已充分恢复。可以停止监护，拔除导管。
最早的血流动力学改变是心率、CI，DO2的增加，生存者与死亡者其早期一过性的VO2下降会出现体温上升，血压下降。，在接下来的中期和晚期，CI，DO2，VO2急剧上升，若进行比较则发现，生存者的增幅较死亡者为高。
尽管84%的脓毒血症患者处于持续的高血流动力学状态，但仍有10%的患者可出现一过性的低血流动力学状态，其CI小于2.5L/min*m2，。同样，在8%的死亡者也观察到短暂的高血流动力学状态，其VO2大于200ml/min*m2，。这通常发生在死亡前的18-72小时，接着便发生急剧的衰竭。在死亡者的临终期，MAP、CI，DO2，VO2急剧下降。因此，早期CI，DO2的增加体现了对限制机体代谢的循环缺陷的生理代偿，妥协于生存者。
Hankeln和助手报道了手术后和心脏病患者发生ARDS后仍存活者CI，DO2均超出正常值。死亡者的对应值较生者低。也有人观察到感染性休克患者CI，DO2，VO2增高。Abraham和同事报道了由于腹膜炎导致的感染性休克患者在补充胶体后进一步DO2，VO2增高。其他研究也证实感染性休克患者在补充胶体或强心剂后DO2，VO2增高。Edwands和同事通过补充液体和多巴胺使DO2，VO2增高超过正常值，发现严重感染性休克患者的生存率得到提高。在前瞻性随机研究中，Tuchschmidt与助手发现当补充液体和多巴胺后使CI大于6L/min*m2，死亡率降低。但对晚期患者则无效。
表8-8示378名感染性休克患者在早期、中期、晚期、终期的CI与PAOP相对应的基础对照值，以及在每个阶段以60min为间隔使用500ml 5%白蛋白后CI与PAOP的变化。数据提示早期CI与PAOP上升，在补充液体后显著上升。中期，CI显著上升，但PAOP变动很小，对扩容疗法的反应相似。晚期，CI基础值明显下降，对扩容的反应不明显。。研究表明：补充胶体的方案在早期和中期有效，但对晚期和终末期患者无效。
表8-9示378名感染性休克患者在早期、中期、晚期、终期的VO2与DO2相对应的基础对照值，以及在每个阶段以60min为间隔使用500ml 5%白蛋白后VO2与DO2的变化。数据提示早期VO2与DO2轻度上升，在补充液体后均显著上升。中期，VO2与DO2显著上升，对扩容疗法敏感。晚期，两者基础值明显下降，对扩容的反应不明显。。研究表明：补充胶体的方案在感染性休克患者和非感染性休克患者的早期和中期有效，但对晚期和终末期患者无效，不能改善组织灌注，可能由于毛细血管漏造成。
心源性休克
传统上，心源性休克的临床亚型是以Starling心肌功能曲线判断的，曲线显示正常的CI低限为2.5L/min/m2，肺动脉楔压的正常上限为18-20mmHg，这两条线将图表分为四个象限，对患者的监测数值按照标准分类为四种临床亚型。，然后按照不同亚型进行治疗。
对慢性充血性心衰和慢性心脏病发生急性心衰的患者进行广泛研究，结果CI，MAP下降和SVRI、PAOP增高最为常见。尽管无数的研究已证实了CI与静脉压的关系，但两项对急性心梗后心源性休克患者的研究报道了CI，DO2和VO2的关系。Da Luz和助手报道7名患者在使用肾上腺素后的携氧模式。
Creamer与同事报道了19名心梗后心源性休克患者，在治疗前14人的CI值1.3±0.5L/min*m2，治疗后，CI值上升到2.5±0.4L/min*m2，同时DO2从230±69到397±60 ml/min*m2，VO2从103±31到124±22 ml/min*m2，14人中只有1人死亡。在治疗前2人的CI值只有0.9±0.4L/min*m2，死亡。3人自发性的恢复。作者认为，在心源性休克患者，供给依赖性的VO2是绝对重要的病理生理过程和治疗有效的因素。其他的治疗目标包括DO2从300上升到400 ml/min*m2，氧利用率降低到30%，Svo2上升到大约70%。但是，Conners与同事发现发生器官衰竭后收入ICU的患者，使用肺动脉导管后没有明显的病情改善。
感染性和心源性休克的模式也许可与创伤性休克的模式进行比较。
在CI值达到最低值前后的血流动力学模式
因为不同的血流动力学参数在不同的时间达到最低值，接下来的模式就显得有些不协调，因为造成循环功能障碍的每个因素会在不同时间出现，以不同的速度进展。若这些参数只是与事故发生或收入院的时间相联系的话，模式就变的不甚清晰。表8-10显示生存者与死亡者在CI达到最低值前后通过热稀释法测量并相互匹配的MAP，心率，经皮测量的氧值。生存者的最低值出现在入院后17±5小时，死亡者出现在2±4小时。
监测的原理和试验基础
假说认为，若在发生休克后8-12小时内通过积极治疗改善血流动力学和携氧模式的参数，患者的预后可以得到改善。作为治疗目标，这在对高危手术的CI，DO2，VO2值中等的患者的随机研究中得到验证，与术前正常值的患者相比，对术前高血流动力学患者（脓毒血症、创伤、肝硬化），最佳值要较高；对术前低血流动力学患者（老年人、低血容量、心脏病），最佳值要较低；
这些临床研究的重要前提是：危重症患者死亡的生理过程是与临床诊断和手术操作无关的。尽管许多临床学者觉得以共同的生理改变为基础制订个体化治疗方案其中的临床差别甚大。，我们发现血流动力学和携氧模式的相似处超过个人的临床差异。这提示通过共同的血流动力学和携氧模式反映潜在的生理机制。
第二个假设是在生存者上观察到的超出正常值的情况反映了手术创伤低血容量、脓毒血症、其他应激和循环代偿的综合效应；而在死亡者，其观察到的正常值或低于正常值反映手术创伤、感染、对循环的致命打击，循环代偿不足的综合效应；
我们推出一个重要结论，从生存者的模式可以得出处理致命性疾病或脓毒血症的生理学标准。在经过详细研究得基础上，可以假设，那些经历了威胁生命却幸免遇难的患者的生理模式可近似作为治疗的首要目标。
组织缺氧，氧债，器官衰竭和死亡
治疗不充分的休克中的时间因素
当应激或疾病过于剧烈，或血流量、氧供不足时，会发生缺氧。由于疾病导致代谢的增加，可能超出了循环能够代偿以提供足够的氧和氧化底物的能力，特别是如果存在心肺或其他器官损害时。
VO2的需要量可通过患者术前在正常、安静情况下进行估算，还可估计在全麻时的VO2的需要量（VO2need）以及不同体温情况下的需要量。Lowe和Ernst报道在全麻下的健康的患者的VO2需要量-VO2anesth=10×kg0.72，这个值是按体温纠正了的，用以估计全麻下患者的VO2需要量，大约100mL/min*m2，。按体温纠正的基础是随着每上升或下降1F，代谢活动会增加或减弱7%。在术后麻醉苏醒后，VO2的需要量可通过患者术前基础值，并考虑体温因素进行估算，这个考虑体温因素并计算的术前VO2的需要量就作为麻醉苏醒后的VO2需要量。因此，可通过计算VO2- VO2need得出净的累计的术中和术后的氧缺乏。
对253高危患者的氧债进行研究发现，死亡者氧债较生存者为高，均发生器官衰竭；生存者中发生器官衰竭者较未发生者的氧债为高。未发生器官衰竭生存者累计的最大氧债为9.2±1.3（SEM）L/m2，发生器官衰竭者为21.6±3.7（SEM）L/m2，对死亡者，他们均发生器官衰竭，为33.2±4.0（SEM）L/m2。
发生器官衰竭的平均时间如下：ARDS，3.6±3.1（SD）天；心源性疾病，4.2±4.8天；肾衰，5.9±4.1天；DIC，6.2±5.6天；脓毒血症，7.4±4.9天；尽管时间变化范围很大，但第一个衰竭的器官常发生在出现最大氧债后。
在前瞻性术前随机分组研究中，我们把超出正常情况的携氧能力参数值作为治疗的目标，发现患者达到治疗目标后的最大氧债为7.6±3.4L/m2，平均达到峰值时间为术后3小时，并持续13小时。相反，对照组患者以达到正常值为治疗目标，结果其最大氧债为17.3±6.3L/m2，平均达到峰值时间为术后31小时（P＜0.05），并持续大约48小时。对照组患者有31人发生器官衰竭，而治疗组只有1人发生。
氧债的临床意义
在生存者和死亡者氧债的数量及持续时间上存在很大的差异，生存者中发生器官衰竭和没发生器官衰竭者氧债的数量及持续时间差异也很显著。若采取措施预防了氧债或通过增加CI，DO2以达到正常值，很快逆转氧债，则器官衰竭和死亡的发生率明显下降。而且，我们发现，对300名高危的癌症患者，当术中及术后短时间内保证了组织灌注后，在3年内ARDS的发生率降到了零。这些发现提示我们：由于组织灌注下降
休克与循环障碍的临床方面
循环障碍可通过氧运输、氧代谢的参数得以评价，因为氧耗量（1）维持生命，（2）在休克状态时受损（3）在生存者和死亡者之间的差别很大（4）可以衡量机体总代谢情况（5）在诊断急性循环衰竭中是敏感参数。从技术角度，DO2和VO2容易测量因为在血液的组成成分里氧具有最高的利用率，VO2可反映氧化底物的代谢率，即每分钟燃烧的氧的量，这个量并不一定是患者实际所需要的量，但它是在测量当时所实际消耗的氧量，因为氧无法存储，如果没有严重的有害结果，那么很长一段时间内也无法积累出大量的氧债。
氧运输和氧消耗值的数学配对
将氧运输和氧消耗值进行数学配对可能有问题，因为CI是计算DO2和VO2所共用的参数。显然，若CI错误得过高或过低，则相应计算的DO2和VO2也过高或过低。表8-11显示在术后的整段时间内在不同时间段上，与VO2相对应的DO2值。为解决此问题，这段时间内同时进行CI值与氧利用率的配对（表8-12）。两种方法显示生存者和死亡者之间的模式显著不同
尽管这种配对是可能的，当常规的认真的解决了问题并进行了高质量对照后这不可能是经常和一直的错误。而且，在如下的很多临床情况中，DO2的改变并不和相似的VO2的变化相关联：
1、脓毒血症的中期、术后和严重的心脏疾病，DO2小的改变后会出现大的VO2的变化，提示氧债很大。
2、一些早期术后的患者，DO2改变很大，而VO2变化很小，提示氧债很小。
3、脓毒血症患者其压缩的红细胞常刺激大的VO2的变化，和CI、DO2小的，不显著的改变。
4、正常，未处于应激状态的术前患者由于没有氧债，可能出现DO2改变很大，而VO2变化很小，甚至没有。
实际上，当DO2和VO2共同增加，那可能是存在供应依赖性的V02或与配对相关的错误，然而，配对并不能解释供应依赖性的V02，当DO2增加，而VO2并未增加。这种关系导致了在不同时间段上，当VO2与DO2值相配对时，出现一条近乎平行的线（见表8-11，8-12）。
各种病因导致的休克的氧运输和氧消耗关系
由多种病因导致的急性循环衰竭早期，VO2与DO2处于代偿状态的模式显示多种不同的代偿反应。失血性和心源性休克患者的DO2急速下降，而VO2只是中等程度下降由于氧利用率增加。感染性、术后性、创伤性休克患者的在代偿早期DO2和VO2增加。若感染合并手术、创伤则进一步增加代谢需要，这是通过VO2的增加显示的。这些数据提示当机体代谢增加时，若有可能，循环功能也会增加。当DO2的增加受到低血容量或心脏功能的限制时，那氧利用率增加就成为主要的代偿机制。
供应依赖和供应不依赖性的氧消耗情况
当DO2增加，导致VO2也增加时，存在供应依赖性的V02情况，提示存在氧缺少。V02增加表示在可逆性的氧债积累发生了，氧利用率将超过正常。当DO2显著下降导致VO2下降时，这是"供应限制性的VO2"。
毛细血管漏、晶体过多与机体水分布
毛细血管漏多发生在感染性休克的晚期，而在术后性、创伤性、失血性休克则少见。其临床特征为尽管补充晶体足够，仍顽固性低血容量和外周水肿。毛细血管漏导致血浆蛋白和水分漏到组织间隙。在晚期，水肿会由于血容量丢失补充不及时而加剧。
由生化介质介导的局部组织缺氧和酸中毒目前被认为是毛细血管漏的起因，然而，精确的生理和生化机制以及它们之间的关系、发生的时间顺序还不是很明确。临床上，对毛细血管漏的定量测量还不行。但毛细血管通透性的增加，毛细血管漏可以通过放射标记的白蛋白量下降，以及输晶体和输血维持血容量失败。随着组织液的扩展，外周水肿持续进展。在休克的早期恢复血容量，然后保持血管内容量是最佳的预防措施，这依靠提高血浆渗透压和适当的给予足够的血管内晶体。
毛细血管漏必须与由于晶体补充过多导致的组织间隙扩张，充满大量晶体相鉴别，后者极大的扩张组织间隙，但只是一过性的恢复血容量。几个美国外科小组推荐对严重创伤患者给予30-50L平衡液，这个量对那些复苏早期的年轻的无疾病史的*伤患者是可以赖受的，但对年老的有心脏病史的，尤其是严格限制摄盐的患者，则可能即使几升晶体也不能承受；在复苏过程中他们可能在CVP、肺动脉楔型压、血管内容量得以恢复之前便已发生了外周水肿和肺水肿。
在晶体疗法时，给予的晶体在血浆和组织之间的分布必须与毛细血管漏相分开考虑，毛细血管漏、血容量过多、补充晶体过多致使组织间隙扩大，均会导致外周水肿和肺水肿但机制不同。当毛细血管通透性增加，血浆蛋白从血管内漏出，使得维持不了血管内血容量时毛细血管漏便发生了。由于血容量过多或者心力衰竭引起的肺水肿其肺动脉压力往往大于20mmHg，其强大的静水压使得血浆成分进入组织间隙。相反，补充晶体过多致使肺组织间隙扩大，也会导致肺水肿，但是肺动脉楔型压相对正常。，因为在输液后1小时，补充的晶体有80%已从血管内漏到了组织间隙，再过40分钟则几乎全部进入了组织间隙。
存在肺水肿并不一定表示液体过多。外周水肿和肺水肿也可能出现在心力衰竭、营养不良导致的低蛋白血症、肾功能衰竭、肝功能衰竭、高代谢状态、颅脑损伤、高原病、机体过热、药物反应、阳痿、癌症以及其他的疾病晚期。
通过放射标记的白蛋白量下降以监测毛细血管漏
以I131 和I125标记的人血浆白蛋白可以监测血容量，此法即RIHSA法。Shippy和同事描述了超过1700例的血容量监测，在得到两个或更多的基础对照值后，RIHSA静脉内注射，在60分钟内取4-6份血样本。血样本放射活性的逐渐下降间接提示血浆蛋白从血管内漏出，术前正常患者每小时递减约1-2%，在大手术后3-6天后每小时递减约2-3%。脓毒血症患者术后3-7天为每小时递减约3-6%，在临终患者或终末期脓毒血症患者则为每小时递减约5-9%（表8-13）。
毛细血管漏和氧运输模式反应的关系
引起我们兴趣的是，在晚期并发毛细血管漏的患者，临床上常观察到尽管补充液体，使用强心剂，但。DO2小的增加，VO2无明显改善，相反，术后早期（术后最初的48小时）采取补充液体，使用强心剂的疗法可以使DO2与VO2明显改善。毛细血管漏发生在严重疾病，暴发性感染患者的中期（术后3-5天），在晚期和终末期达到顶峰。毛细血管漏并不是全或无的，它在数日内逐渐发展，为达到最佳疗效，最佳治疗应在毛细血管漏发生前或发生的早期给予，最后，毛细血管漏伴随组织缺氧、氧债产生，因此，毛细血管漏更象是组织缺氧的结果，而非原因。
休克时机体组成成分的变化
休克晚期对机体组成成分的检测发现，体内总水分、间质水分明显增加，血浆容量和细胞内液压缩了，这些成分的异常也可由于补充晶体过多致使组织间隙扩大，轻微纠正低血容量。体内总水分、间质水分增加并不意味着低血浆容量已得到纠正，因为在外周广泛水肿时常发生低血容量。间质水分明显增加不能对恢复循环功能有所帮助，相反，由于增加了扩散旁路，增加了氧从血管内扩散到细胞膜的扩散的时间，进一步恶化了氧运输的情况。
休克的生理模型
通过描述各种原因造成的休克后，生存者与死亡者的血流动力学和携氧模式来建立休克的生理模型。这些描述提示由于组织灌注不足导致的组织缺氧是所有的休克综合征的基础机制。组织缺氧可能是由于低血容量、血流量不足或血流分布不均、血管栓塞、心功能障碍或心衰、麻醉引起的心肌抑制、低血氧症引起。代谢增加可能是由于炎症反应、发热、外科创伤后的伤口修复、脓毒血症引起。灌注不足或代谢增加，当严重时，会导致组织缺氧，器官功能障碍，器官衰竭，死亡。
在这种休克的生理模型中，血流量减少，组织氧合降低是原发事件， CI，DO2增加以代偿，若足够且及时的话，可以纠正组织缺氧。组织缺氧的时间和程度，CI，DO2代偿增加的时间和程度，治疗的效果应加以评价。
组织缺氧的生理模式与器官衰竭介质的关系
组织缺氧会触发一系列的级联反应，释放血栓素、前列腺素、花生四烯酸反应释放的白三烯、组织胺、5-羟色胺、肿瘤坏死因子（TNF）及其他细胞因子、激活补体系统；由于激活巨噬细胞，导致持续释放细菌抗原、信使、氧自由基。这些在缺氧的酸性毛细血管床产生的介质被认为是ARDS和其他器官衰竭的起因。
在休克综合征中，局部组织缺氧刺激神经内分泌肽、激素、应激或热休克蛋白的释放，改变T或B细胞的功能，同时也释放免疫抑制因子。激活的T细胞和其他造血细胞分泌各种细胞因子，包括TNF和白细胞介素（IL-1、IL-2、IL-6、IL-8），激活的淋巴细胞和单核细胞存在激素受体，可以自发合成、分泌同样的激素和信使。通过这些和其他生化机制激活的白细胞产生氧自由基，尽管寿命很短，但可造成严重的组织损伤。
血浆中IL-1、TNF、IL-6、IL-8的水平在静脉内细菌infusion和实验性的给予内毒素后数小时内上升。在实验室和临床上均可观察到TNF、IL-6、IL-8在脓毒血症或创伤后ARDS均有激活。这些细胞因子的释放增加，每个都是与急性时相反应和高代谢状态相关的。
与细胞因子、补体系统、其他生化介质的激活相关联的生理变化的次序有待阐明。这些细胞因子、补体系统、氧自由基很有可能在调节氧代谢，调节那些可以改变与脓毒血症、休克相关的血流动力学参数，这些参数可以影响代谢反应，从而决定不同情况下的临床预后。血浆IL-6、IL-8浓度在创伤后证实ARDS存在后16小时达到最高值，但血流动力学参数和氧运输的改变在ARDS发生前就已出现。抗肿瘤坏死因子疗法和氧自由基清除疗法对感染性休克的早期处理可能有益。
休克与循环障碍的诊断与治疗
死于急性疾病的患者几乎都是由于休克造成或死亡时伴有休克，据估计美国每年有数百万人急性死亡。不仅如此，休克在所有的致死性疾病中均起很大作用。因为循环衰竭是死亡的共同途径的一部分。而且，休克不仅对非致死性循环疾病重要，而且还伴发其他急性严重疾病。因此了解在罹患急性疾病时，机体处于应激情况下，与增加的代谢相关的循环功能很有必要。
什么是休克，循环障碍和循环衰竭？
通过相关数据和参数的监测，与正常值范围比较，绝大多数疾病可以得到诊断和治疗。但对循环系统疾病而言，这种方法并不适合。正常情况下，机体在锻炼、活动、应激、内分泌紊乱、患病时代谢情况将发生改变，循环功能也相应做出改变。循环系统的功能是为机体代谢提供足够的氧和氧化底物以清除二氧化碳和其它代谢终产物。因此，循环功能必须与当时的代谢情况相适应。尽管可以测量静息状态下的循环系统参数，当机体在锻炼、发热、患病时循环功能会增强，各种参数也会发生变动，以适应机体代谢的需要。
由于组织灌注不足、循环代偿不够、组织缺氧导致的休克需要机体维持急剧增加的代谢。因此在休克的开始阶段，主要问题是组织有效灌注不足，继发低血流量或全身微循环血流分布不均，致使局部组织缺氧，器官功能障碍，多器官衰竭，死亡。观察和了解相继发生的血流动力学的变化对我们区分早期原发病与继发反应，后遗症，以便发现与治疗主要疾患有帮助。另外，我们应以调节三个主要的循环器官：心脏、肺、组织灌注（氧合）功能为治疗的基础，制订综合性的治疗方案。
如何早期发现休克？
休克多是通过观察到低血压、少尿、酸中毒、治疗无效，晚期发生虚脱等临床症状而得以诊断。早期发现休克极为重要，因为早期进行治疗要有效和容易得多。不幸的是，在临床上循环疾病一般都是通过临床症状和不特异体征，例如皮肤湿冷、苍白，脉搏细弱，生命体征不稳定，发绀，皮肤淤斑，中枢神经系统抑制，烦躁不安，神智改变等得以发现的。而在急性损害和其他急性循环障碍（休克）的早期，血压与血流量并无可靠的联系。
这些早期症状和体征缺乏客观性和可靠性，对了解休克的生理改变，给予合适的治疗带来很大的困难。休克治疗的矛盾之处在于：早期发现休克的标准并不等同于诊断休克的标准，若将这些早期表现视为晚期的缩影，则会忽略、遗漏休克逐渐变化发展的过程：循环障碍-循环衰竭-器官衰竭-死亡。
休克的传统治疗
早期传统治疗的目的是使用血管加压素，利尿剂，补充晶体以纠正低血压、心动过速、少尿、酸中毒以及其他表浅的体征和症状，似乎这些症状和体征是原发疾病，治疗目的就是把这些异常的循环参数值调节到正常范围，但前提是把这些提示休克发生的症状和体征纠正后，休克即可得到改善。实际上，低血流量或不均匀的血流分布导致的组织灌注不足仍在继续，器官衰竭和死亡仍不可避免。
传统治疗包括：发现症状，记录在案，进行治疗以纠正。这种针对每个特定的症状进行治疗的方法，常导致间断的、不连续的，有时甚至相互矛盾的治疗。显然这种治疗方案不是最有效的。尽管大多数患者最后都接受了必需的治疗，但大多不是在正确的时间，不是以最佳的剂量，次序不是最合理的。以过于简单的理论，少见的个例报道和不全面的监测为基础的治疗，效果肯定不理想。而且，若对休克的生理变化理解不深，监测不全面及时，患者不会由于无效的治疗而延长生命，终会发展至死亡。传统治疗的不利之处在于：为维持正常值而采取的治疗手段常会限制心脏前负荷与心肌代偿功能的增加，组织灌注和氧合得不到改善。若组织氧合障碍不能早期得到发现和纠正的话，则可能只有在发生成人呼吸窘迫综合征（ARDS）或其他器官衰竭后才会被发现，显然为时已晚。因此及早制订出改善前已提及的三个主要循环器官功能的综合性治疗计划至关重要。
休克的病因学
这些临床分类以临床症状和体征，实验室检查结果，推测得的原发病为基础，然后针对不同病因进行治疗，这种分类简单易懂，被广泛接受，但这是可能严重误导临床治疗工作的。对复杂的病理生理过程过度简单的描述会导致一元化的治疗方案，如失血性休克应大量补液，而心源性休克应使用强心剂，对出入量严格限制。然而，绝大多数危重患者的病因都很复杂，譬如术后休克患者可能伴有严重的心脏疾患，而心脏病患者可能伴有不易察觉的全身低血容量。不是所有的原发病都是以同一疾病开始，以同一疾病结束的。也就是说，不是纠正了原发病就可拯救患者性命的。疾病与生命不是如此简单的。而且，原发病导致的神经体液调节，以及无数生化级联反应和炎症介质的激活均已成为休克综合征的一部分。
心脏生理之心肌功能
传统观点认为，心脏功能是以Starling心肌功能曲线进行评价的，在曲线中，心脏指数（CI）或其他心脏功能参数如心输出量等，与对应的流入压（肺动脉楔压）进行比较，这条简化的曲线上正常的CI低限为2.5L/min·m2，肺动脉楔压的正常上限为20mmHg，用两条线将图表分为四个象限，根据流入量和流入压的高低，将休克分为四种临床亚型。我们对监测到的参数值按照标准分类，然后按照不同临床亚型进行治疗。但这种诊断性和治疗性的paradigm主要是与心脏功能相关的，为我们调整液体，强心剂，利尿剂的用量提供帮助，但它没有考虑到在ICU里非心脏疾病患者存在的其他严重疾病，譬如患者可能存在外周灌注不良，伴有组织缺氧等情况。心脏功能曲线广泛应用于心脏病患者，但对失血性、创伤性、感染性或术后性休克患者的应用则有限制，因为这些患者的死亡原因多是毛细血管漏，组织灌注不足导致的组织缺氧，多器官衰竭。
休克的循环生理
本节尝试通过描述创伤性、术后性、感染性、心源性休克的血流动力学和携氧模式来定义急性循环功能障碍。通常，循环功能会因身体锻炼、应激而加强，与之相似，发生急病和损伤时，机体代谢的增高是由循环功能的增强来代偿的，表现在心输出量增加和携氧能力增强。在这些情况下循环功能的增强是正常的调节反应。其前提是发生急性疾病和损伤，运动锻炼时循环系统的主要功能是为机体代谢提供氧和氧化底物。若代谢突然增加，则要求循环功能也相应增加。以时-时对应为理论基础，循环功能对机体活动也要做出相应的变化，以保持正常的细胞代谢，维持外周的interieur。
在患者处于高危情况下，我们常使用侵入性的肺动脉热稀释法作为ICU重症患者诊断的金标准，不过最近的研究显示，使用肺动脉导管对心脏病患者以及其他患者，术后发生器官衰竭收入ICU的患者无益。Boyd 和Bennett通过对7项发生器官衰竭或脓毒血症后收入ICU的前瞻性随机试验研究进行荟萃分析发现，患者预后没有因为使用肺动脉导管而得以改善。研究者还发现，若肺动脉导管早期使用或作为预防使用则患者预后显著改善。显然，使用肺动脉导管的时间问题尚有待解决，当早期或原发事件被忽略，医生未能了解当时血流动力学情况，那么治疗就只能针对循环功能障碍导致的结果而不是针对原发病了。
在发生器官衰竭后，无论是诊断性还是治疗性的使用肺动脉导管，对患者都是无效的。但是早期（术后8-12小时内）将VO2值下调到比正常值稍高对高危手术患者是有益的，但临床上大部分危重患者都是在发生器官功能障碍或衰竭后才收入ICU的。另一方案是患者在急诊，手术，住在普通病区时便使用非侵入性的检查方式以发现并纠正早期循环功能障碍。因为当器官衰竭发生后，再充足的氧也无法阻止器官衰竭的发展。
由于创伤、失血、意外损伤、感染、心源性休克的自然病史是从突发事件的开始进行描述的，生存者与死亡者在远离治疗的时间（治疗开始前或治疗效果结束后）内进行各种参数的测量以了解血流动力学及携氧模式。
休克的生理机制也许可以通过比较同一时间段内生存者与死亡者的血流动力学及携氧模式来得到阐述。生存者的模式提示突发事件造成的损害与机体通过治疗后进一步增加的代偿功能相互作用的结果。死亡者的模式显示了休克综合征的对机体的致命打击或机体代偿不够或二者兼而有之。治疗方案不仅要处理临床症状和体征，更要调节和改善心、肺、组织灌注功能，以达到最佳疗效。
血流动力学和携氧能力监测
从临床角度看，全身大动脉和肺动脉导管监测可以获取最多的生理学资料，但此技术昂贵，耗时，对操作人员要求高，目前这是在收入ICU后短期内能使用的最精确的监测手段。它可提供全身大动脉和肺动脉、静脉压力值（平均动脉压MAP，中心静脉压CVP），平均肺动脉压（MPAP），肺动脉楔型压（POAP），心输出量，动脉和混合静脉血气，血红蛋白，血氧饱和度；在测量出心输出量后1-2分钟内就可得到血气分析结果，可用以计算DO2，VO2，氧利用率（O2，extr），肺内分流比（QSP/QT），动脉血氧分压与吸入氧的比值（PAO2/FIO2），肺泡-动脉氧梯度（PAO2/PaO2），所有与血流、血容量相关的变量和参数都是以体表面积为指数。所有关于高危的术后休克的生存者的监测值及缩写、单位、公式、正常值、最佳值见表8-1。
时间：休克的病理生理改变和治疗的关键因素
为研究潜在的循环功能机制，很有必要描述原发事件发生发展的时间经过，以鉴别原发事件与继发事件，甚至第三期事件。早期事件与继发事件可能有关，也可能无关。但是晚期事件就不应该是原发事件的原因。例如，损伤后失血继发低血容量，然后交感-肾上腺的应激反应通过增加心率和心脏指数、收缩血管来恢复血压，但最终导致少尿和ARDS。
对不同种类的休克，大多数报道通过计算参数的平均值，标准差，或者平均标准差来描述血流动力学及携氧模式，似乎只存在一条时间线。也就是说，这些数据与休克综合征的发生，发展，死亡或恢复的时间没有关联。在很少见的情况下，只有对生存者和死亡者的监测数值掌握很完全，才能将这两种模式进行比较。
不过治疗中遇到的主要问题在于休克开始的时间，尤其是失血性和感染性休克开始的时间难于确定。即使能确定休克开始的时间，并以之作为起始点，接下来的疾病发展的时间过程却并不一定同步，因为休克进展可快可慢，视原发病的严重程度，伴随的疾病情况，以及治疗有效与否而定。
MAP或CI的最低点标志着休克综合征的开始，与之相似，CI、DO2、VO2代偿后达到的最高点作为复苏后的标志。这开始的最低点和继发的最高点所描述的时间结构与抗生素水平的峰值和谷值很相似。在低血压已发生，甚至休克已出现后才开始监测会延误临床治疗工作。在原发病发生的同时或稍后进行的监测提示：开始阶段，生存者的血流量降低，但迅速代偿出现高血流动力学状态，而死亡者则继续处于正常流量或低流量，导致组织缺氧，器官衰竭，毛细血管漏，最终死亡。
时间是与治疗和疗效相关的最重要因素。休克治疗的关键问题是在术后8到12小时内血流量等参数应比正常值稍高。研究发现，若患者在手术后数日才收入ICU，则疗效显著降低。因此，在进一步的研究中，术前将患者随机化，在术后12小时内将监测值调节到最佳。严重创伤后数日内，与增加的DO2不成比例的低VO2值提示器官衰竭和致死率的增加。相反，若VO2值随增加的DO2 增加则预后较好。
休克的血流动力学
生存者和死亡者的术中血流动力学和携氧模式
外科手术在救治创伤患者的同时，为我们提供了研究和分析循环功能障碍和休克的变化发展的可能，因为手术的开始和结束时间都是记录在案的。相反，感染性、失血性、医源性休克的时间发展过程则不甚明了。高危的手术患者，与时间相关的测量值可在（1）术前准备、调整阶段（2）麻醉诱导阶段（3）手术全过程（4）严重血流动力学变化发生时及发生后（5）生存者和死亡者接下来的恢复阶段（6）死亡者的最终恶化阶段内测得。对这些生理事件的描述不仅可以为建立术后休克的模型提供帮助，也对其他类型的休克有益。
为了解死亡者的血流动力学变化，以尽可能早的采取有效的治疗措施，预防器官衰竭和死亡，我们对365名选择性高危患者在术中的循环功能进行了研究。结果发现，传统监测的MAP和心率在生存者和死亡者组都是正常的，在死亡者，心脏指数，心输出量，DO2，VO2均下降。低VO2可通过增加氧利用率得到部分代偿，动脉血压的维持则依赖血管的收缩。血容量下降后由交感-肾上腺应激反应导致的外周血管收缩，可以保证低容量下的动脉血压，但是血管的收缩是不均匀的，致使微循环的血流分布不均。对死亡者而言，这些早期的变化常继发后期的器官衰竭。若低血容量情况持续存在，那么应激反应导致的外周血管收缩会使组织灌注不足、缺氧，隐匿性休克，器官功能障碍，ARDS和其它器官衰竭。其实，致命的循环功能障碍在术中已开始，只不过在后期发生器官衰竭时表现得更为明显。
以非侵入性检查方法得到的结果与使用肺动脉导管得到的结果相似，这两种方法均可发现死亡者低血容量，动脉缺血，组织灌注不足的情况比生存者要严重。多种复合式的非侵入性检查可提供及时、连续的循环功能监测数据，能早期发现循环功能障碍。目前为止，尚未发现非侵入性检查会误导治疗，而且与侵入性检查相比，非侵入性检查更简便，安全，经济，且敏感度并不差。
术后血流动力学和携氧模式
在几项大规模的对重症患者的围手术期观察研究中，我们尝试分析从创伤的开始或手术结束之后的血流动力学和携氧模式。许多术前的相关情况，如年龄、脓毒血症、创伤、应激、低血容量、肝硬化、高血压、陈旧性心梗、中风、慢性充血性心力衰竭等情况均可显著影响分析结果，更重要的是，及时而合理的治疗可逆转这些异常的血流动力学和携氧模式。
比较术后生存者与死亡者的生理变化模式为我们研究循环的生理代偿功能有重要意义，生存者的正常范围内的变化反映了创伤后机体代偿能力的强大效应，而死亡者则体现了创伤导致的致命打击，机体代偿不足，不及时的或错误的治疗造成的综合效应。
手术创伤对循环功能造成的效应如下：患者术前的血流动力学和携氧模式正常，心输出量正常，没有其他循环系统疾病。术中，生存者与死亡者的平均CI，DO2，VO2较术前均有下降，但死亡者下降幅度更大。
生存者的平均CI，DO2，VO2在术后12小时内开始回升，术后达到的峰值为：CI大于4.5L/min·m2，DO2大于600ml/min·m2，VO2大于170ml/min·m2，死亡者可以维持正常值或接近正常值，但显著低于生存者的对应值。死亡者的氧利用率提高以部分代偿组织氧合不足。尽管血气分析正常，死亡者的QSP/QT、PAO2/PaO2均增加。尽管这些病人术前心脏输出基础量很低，但是生存者与死亡者的术后模式与他们自己术前基础值和那些有正常术前值的患者相似。
若术前患者有脓毒血症、严重应激、意外损伤、晚期肝硬化则心脏输出量基础值较高，术后生存者的CI，DO2，VO2值较术前高，但其它血流动力学参数变化很小，死亡者的CI，DO2，VO2值没有增高，但PAOP，CVP值增高。两组患者均保持平均动脉压和其他与流量无关的参数在相对正常范围内，但死亡者的PAOP，PVRI，QSP/QT值比生存者的对应值要高。
在严重创伤、出血，脓毒血症、急性心梗、心源性休克、充血性心衰、急性呼衰、肝硬化、颅脑损伤等许多情况下，也可观察到生存者与死亡者相似的差异。
创伤后早期血流动力学和携氧模式
创伤后早期血流动力学和携氧模式与手术后的模式大致相似，但意外损伤的数量和位置，失血情况，器官损伤，完全复苏所耗时间导致其变化更大。在标准的创伤后高级生命支持（ATLS）研究中，休克程度、失血量可通过收缩压和舒张压，脉压、皮肤颜色、脉率、体温、呼吸频率、毛细血管灌注和神智情况得到估计，不过，钝器伤及穿透伤后血压的变化与血流和预后的关系并不密切相关。
02-6-1
对于失血超过3000ml，损伤严重度积分超过20分的创伤后休克患者，Bishop及同事发现若累积延误时间（损伤开始至术后达到适宜的高于正常的目标值）小于24小时，死亡率为18%，若大于24小时还未能达到适宜的高于正常的目标值，死亡率上升到39%。
死亡者MAP，CI，DO2，VO2值下降的程度更大，且损伤后24小时内回复程度很小，不过3-5天后，发生感染性并发症及器官衰竭的死亡者VO2值会因为机体高代谢而增高，尤其是晚期。
通过侵入性的肺动脉热稀释导管测的的循环系统参数是评价循环功能的金标准。最近，改良型的非侵入性血流动力学监测系统在钝器伤患者收入急诊部后立即复苏过程中的应用发现，是可行的。非侵入性血流动力学监测得到的结果可以持续显示心脏功能，肺功能，组织灌注或氧合，与侵入性的检查手段可媲美。对严重钝器伤，证实循环功能障碍的患者在立即收入急诊部后进行了大规模的研究。
失血性休克的血流动力学模式
快速失血，定义为在4小时内失血超过4个单位。失血性休克的血流动力学模式的特征是：血压、CI、CVP、PAOP、混合静脉氧饱和度（Svo2），pH、红细胞压积（HCT）、DO2，VO2下降，而全身血管阻力指数（SVRI）和氧利用率增加。若中等程度低血容量，PaO2的值大多正常，若严重低血容量，呼吸过强、急促时，则PaO2的值和pH值接近正常，动脉二氧化碳分压低（PaCO2），提示呼吸性碱中毒。随休克的发展，组织灌注不足、组织氧合不足导致酸中毒、乳酸水平升高，出现碱缺乏。原发的代偿过程包括心率增加、可以通过神经和神经体液机制提高CI；SVRI增高，可以在血流量下降的情况下维持动脉血压；氧利用程度增加以改善低血流量下的组织氧合，
失血速度较慢（失血时间超过4个小时）时，血流动力学的改变为HCT下降幅度更大，MAP，CI，DO2，VO2值下降较小，不过VO2值下降程度较快速失血者为小，但下降时间长。在出血停止，补充液体，血容量恢复后，生存者的恢复是以超出正常值的CI，DO2，VO2值为特征的。
感染性休克的血流动力学和携氧模式
手术后患者血流动力学和携氧模式与时间的联系可以通过手术开始和结束作为标记，但脓毒血症的发生显得更加隐匿，与时间的关系不甚清楚，从局限性感染到有全身症状的全身性感染，到感染综合征，到感染性休克，死亡的过程是渐进的，并不明显。直到晚期才发现脓毒血症的发生,若发生爆发性的脓毒血症,则患者情况迅速恶化,很快死亡.
感染性休克也很难进行研究,因为患者的异质性.,也就是,广泛不同的术后创伤后、泌尿疾病、一般内科病人、有呼衰的患者临床症状，脓毒血症可能是原发病因，也可能是并发症，它也可能是发生在正常流体阻塞的患者（尿、胆汁、胃肠液），或免疫缺陷，晚期肿瘤的患者。
为研究潜在的循环功能机制，了解治疗的并发症，我们对378名内科性和外科感染性休克患者的血流动力学及携氧模式进行描述，以鉴别原发事件与继发事件，甚至第三期事件。由于感染性休克的渐进性和在每个阶段内参数的变化，特定的生理学标准用于定义以下每个阶段：
1、 早期，以心输出量增加为开始。
2、 中期，机体最大代偿能力达到前后的48小时，此期的氧耗量最高。
3、 晚期，死亡或恢复前的48小时，此阶段的特点是患者已充分恢复。可以停止监护，拔除导管。
最早的血流动力学改变是心率、CI，DO2的增加，生存者与死亡者其早期一过性的VO2下降会出现体温上升，血压下降。，在接下来的中期和晚期，CI，DO2，VO2急剧上升，若进行比较则发现，生存者的增幅较死亡者为高。
尽管84%的脓毒血症患者处于持续的高血流动力学状态，但仍有10%的患者可出现一过性的低血流动力学状态，其CI小于2.5L/min*m2，。同样，在8%的死亡者也观察到短暂的高血流动力学状态，其VO2大于200ml/min*m2，。这通常发生在死亡前的18-72小时，接着便发生急剧的衰竭。在死亡者的临终期，MAP、CI，DO2，VO2急剧下降。因此，早期CI，DO2的增加体现了对限制机体代谢的循环缺陷的生理代偿，妥协于生存者。
Hankeln和助手报道了手术后和心脏病患者发生ARDS后仍存活者CI，DO2均超出正常值。死亡者的对应值较生者低。也有人观察到感染性休克患者CI，DO2，VO2增高。Abraham和同事报道了由于腹膜炎导致的感染性休克患者在补充胶体后进一步DO2，VO2增高。其他研究也证实感染性休克患者在补充胶体或强心剂后DO2，VO2增高。Edwands和同事通过补充液体和多巴胺使DO2，VO2增高超过正常值，发现严重感染性休克患者的生存率得到提高。在前瞻性随机研究中，Tuchschmidt与助手发现当补充液体和多巴胺后使CI大于6L/min*m2，死亡率降低。但对晚期患者则无效。
表8-8示378名感染性休克患者在早期、中期、晚期、终期的CI与PAOP相对应的基础对照值，以及在每个阶段以60min为间隔使用500ml 5%白蛋白后CI与PAOP的变化。数据提示早期CI与PAOP上升，在补充液体后显著上升。中期，CI显著上升，但PAOP变动很小，对扩容疗法的反应相似。晚期，CI基础值明显下降，对扩容的反应不明显。。研究表明：补充胶体的方案在早期和中期有效，但对晚期和终末期患者无效。
表8-9示378名感染性休克患者在早期、中期、晚期、终期的VO2与DO2相对应的基础对照值，以及在每个阶段以60min为间隔使用500ml 5%白蛋白后VO2与DO2的变化。数据提示早期VO2与DO2轻度上升，在补充液体后均显著上升。中期，VO2与DO2显著上升，对扩容疗法敏感。晚期，两者基础值明显下降，对扩容的反应不明显。。研究表明：补充胶体的方案在感染性休克患者和非感染性休克患者的早期和中期有效，但对晚期和终末期患者无效，不能改善组织灌注，可能由于毛细血管漏造成。
心源性休克
传统上，心源性休克的临床亚型是以Starling心肌功能曲线判断的，曲线显示正常的CI低限为2.5L/min/m2，肺动脉楔压的正常上限为18-20mmHg，这两条线将图表分为四个象限，对患者的监测数值按照标准分类为四种临床亚型。，然后按照不同亚型进行治疗。
对慢性充血性心衰和慢性心脏病发生急性心衰的患者进行广泛研究，结果CI，MAP下降和SVRI、PAOP增高最为常见。尽管无数的研究已证实了CI与静脉压的关系，但两项对急性心梗后心源性休克患者的研究报道了CI，DO2和VO2的关系。Da Luz和助手报道7名患者在使用肾上腺素后的携氧模式。
Creamer与同事报道了19名心梗后心源性休克患者，在治疗前14人的CI值1.3±0.5L/min*m2，治疗后，CI值上升到2.5±0.4L/min*m2，同时DO2从230±69到397±60 ml/min*m2，VO2从103±31到124±22 ml/min*m2，14人中只有1人死亡。在治疗前2人的CI值只有0.9±0.4L/min*m2，死亡。3人自发性的恢复。作者认为，在心源性休克患者，供给依赖性的VO2是绝对重要的病理生理过程和治疗有效的因素。其他的治疗目标包括DO2从300上升到400 ml/min*m2，氧利用率降低到30%，Svo2上升到大约70%。但是，Conners与同事发现发生器官衰竭后收入ICU的患者，使用肺动脉导管后没有明显的病情改善。
感染性和心源性休克的模式也许可与创伤性休克的模式进行比较。
在CI值达到最低值前后的血流动力学模式
因为不同的血流动力学参数在不同的时间达到最低值，接下来的模式就显得有些不协调，因为造成循环功能障碍的每个因素会在不同时间出现，以不同的速度进展。若这些参数只是与事故发生或收入院的时间相联系的话，模式就变的不甚清晰。表8-10显示生存者与死亡者在CI达到最低值前后通过热稀释法测量并相互匹配的MAP，心率，经皮测量的氧值。生存者的最低值出现在入院后17±5小时，死亡者出现在2±4小时。
监测的原理和试验基础
假说认为，若在发生休克后8-12小时内通过积极治疗改善血流动力学和携氧模式的参数，患者的预后可以得到改善。作为治疗目标，这在对高危手术的CI，DO2，VO2值中等的患者的随机研究中得到验证，与术前正常值的患者相比，对术前高血流动力学患者（脓毒血症、创伤、肝硬化），最佳值要较高；对术前低血流动力学患者（老年人、低血容量、心脏病），最佳值要较低；
这些临床研究的重要前提是：危重症患者死亡的生理过程是与临床诊断和手术操作无关的。尽管许多临床学者觉得以共同的生理改变为基础制订个体化治疗方案其中的临床差别甚大。，我们发现血流动力学和携氧模式的相似处超过个人的临床差异。这提示通过共同的血流动力学和携氧模式反映潜在的生理机制。
第二个假设是在生存者上观察到的超出正常值的情况反映了手术创伤低血容量、脓毒血症、其他应激和循环代偿的综合效应；而在死亡者，其观察到的正常值或低于正常值反映手术创伤、感染、对循环的致命打击，循环代偿不足的综合效应；
我们推出一个重要结论，从生存者的模式可以得出处理致命性疾病或脓毒血症的生理学标准。在经过详细研究得基础上，可以假设，那些经历了威胁生命却幸免遇难的患者的生理模式可近似作为治疗的首要目标。
组织缺氧，氧债，器官衰竭和死亡
治疗不充分的休克中的时间因素
当应激或疾病过于剧烈，或血流量、氧供不足时，会发生缺氧。由于疾病导致代谢的增加，可能超出了循环能够代偿以提供足够的氧和氧化底物的能力，特别是如果存在心肺或其他器官损害时。
VO2的需要量可通过患者术前在正常、安静情况下进行估算，还可估计在全麻时的VO2的需要量（VO2need）以及不同体温情况下的需要量。Lowe和Ernst报道在全麻下的健康的患者的VO2需要量-VO2anesth=10×kg0.72，这个值是按体温纠正了的，用以估计全麻下患者的VO2需要量，大约100mL/min*m2，。按体温纠正的基础是随着每上升或下降1F，代谢活动会增加或减弱7%。在术后麻醉苏醒后，VO2的需要量可通过患者术前基础值，并考虑体温因素进行估算，这个考虑体温因素并计算的术前VO2的需要量就作为麻醉苏醒后的VO2需要量。因此，可通过计算VO2- VO2need得出净的累计的术中和术后的氧缺乏。
对253高危患者的氧债进行研究发现，死亡者氧债较生存者为高，均发生器官衰竭；生存者中发生器官衰竭者较未发生者的氧债为高。未发生器官衰竭生存者累计的最大氧债为9.2±1.3（SEM）L/m2，发生器官衰竭者为21.6±3.7（SEM）L/m2，对死亡者，他们均发生器官衰竭，为33.2±4.0（SEM）L/m2。
发生器官衰竭的平均时间如下：ARDS，3.6±3.1（SD）天；心源性疾病，4.2±4.8天；肾衰，5.9±4.1天；DIC，6.2±5.6天；脓毒血症，7.4±4.9天；尽管时间变化范围很大，但第一个衰竭的器官常发生在出现最大氧债后。
在前瞻性术前随机分组研究中，我们把超出正常情况的携氧能力参数值作为治疗的目标，发现患者达到治疗目标后的最大氧债为7.6±3.4L/m2，平均达到峰值时间为术后3小时，并持续13小时。相反，对照组患者以达到正常值为治疗目标，结果其最大氧债为17.3±6.3L/m2，平均达到峰值时间为术后31小时（P＜0.05），并持续大约48小时。对照组患者有31人发生器官衰竭，而治疗组只有1人发生。
氧债的临床意义
在生存者和死亡者氧债的数量及持续时间上存在很大的差异，生存者中发生器官衰竭和没发生器官衰竭者氧债的数量及持续时间差异也很显著。若采取措施预防了氧债或通过增加CI，DO2以达到正常值，很快逆转氧债，则器官衰竭和死亡的发生率明显下降。而且，我们发现，对300名高危的癌症患者，当术中及术后短时间内保证了组织灌注后，在3年内ARDS的发生率降到了零。这些发现提示我们：由于组织灌注下降
休克与循环障碍的临床方面
循环障碍可通过氧运输、氧代谢的参数得以评价，因为氧耗量（1）维持生命，（2）在休克状态时受损（3）在生存者和死亡者之间的差别很大（4）可以衡量机体总代谢情况（5）在诊断急性循环衰竭中是敏感参数。从技术角度，DO2和VO2容易测量因为在血液的组成成分里氧具有最高的利用率，VO2可反映氧化底物的代谢率，即每分钟燃烧的氧的量，这个量并不一定是患者实际所需要的量，但它是在测量当时所实际消耗的氧量，因为氧无法存储，如果没有严重的有害结果，那么很长一段时间内也无法积累出大量的氧债。
氧运输和氧消耗值的数学配对
将氧运输和氧消耗值进行数学配对可能有问题，因为CI是计算DO2和VO2所共用的参数。显然，若CI错误得过高或过低，则相应计算的DO2和VO2也过高或过低。表8-11显示在术后的整段时间内在不同时间段上，与VO2相对应的DO2值。为解决此问题，这段时间内同时进行CI值与氧利用率的配对（表8-12）。两种方法显示生存者和死亡者之间的模式显著不同
尽管这种配对是可能的，当常规的认真的解决了问题并进行了高质量对照后这不可能是经常和一直的错误。而且，在如下的很多临床情况中，DO2的改变并不和相似的VO2的变化相关联：
1、脓毒血症的中期、术后和严重的心脏疾病，DO2小的改变后会出现大的VO2的变化，提示氧债很大。
2、一些早期术后的患者，DO2改变很大，而VO2变化很小，提示氧债很小。
3、脓毒血症患者其压缩的红细胞常刺激大的VO2的变化，和CI、DO2小的，不显著的改变。
4、正常，未处于应激状态的术前患者由于没有氧债，可能出现DO2改变很大，而VO2变化很小，甚至没有。
实际上，当DO2和VO2共同增加，那可能是存在供应依赖性的V02或与配对相关的错误，然而，配对并不能解释供应依赖性的V02，当DO2增加，而VO2并未增加。这种关系导致了在不同时间段上，当VO2与DO2值相配对时，出现一条近乎平行的线（见表8-11，8-12）。
各种病因导致的休克的氧运输和氧消耗关系
由多种病因导致的急性循环衰竭早期，VO2与DO2处于代偿状态的模式显示多种不同的代偿反应。失血性和心源性休克患者的DO2急速下降，而VO2只是中等程度下降由于氧利用率增加。感染性、术后性、创伤性休克患者的在代偿早期DO2和VO2增加。若感染合并手术、创伤则进一步增加代谢需要，这是通过VO2的增加显示的。这些数据提示当机体代谢增加时，若有可能，循环功能也会增加。当DO2的增加受到低血容量或心脏功能的限制时，那氧利用率增加就成为主要的代偿机制。
供应依赖和供应不依赖性的氧消耗情况
当DO2增加，导致VO2也增加时，存在供应依赖性的V02情况，提示存在氧缺少。V02增加表示在可逆性的氧债积累发生了，氧利用率将超过正常。当DO2显著下降导致VO2下降时，这是"供应限制性的VO2"。
毛细血管漏、晶体过多与机体水分布
毛细血管漏多发生在感染性休克的晚期，而在术后性、创伤性、失血性休克则少见。其临床特征为尽管补充晶体足够，仍顽固性低血容量和外周水肿。毛细血管漏导致血浆蛋白和水分漏到组织间隙。在晚期，水肿会由于血容量丢失补充不及时而加剧。
由生化介质介导的局部组织缺氧和酸中毒目前被认为是毛细血管漏的起因，然而，精确的生理和生化机制以及它们之间的关系、发生的时间顺序还不是很明确。临床上，对毛细血管漏的定量测量还不行。但毛细血管通透性的增加，毛细血管漏可以通过放射标记的白蛋白量下降，以及输晶体和输血维持血容量失败。随着组织液的扩展，外周水肿持续进展。在休克的早期恢复血容量，然后保持血管内容量是最佳的预防措施，这依靠提高血浆渗透压和适当的给予足够的血管内晶体。
毛细血管漏必须与由于晶体补充过多导致的组织间隙扩张，充满大量晶体相鉴别，后者极大的扩张组织间隙，但只是一过性的恢复血容量。几个美国外科小组推荐对严重创伤患者给予30-50L平衡液，这个量对那些复苏早期的年轻的无疾病史的*伤患者是可以赖受的，但对年老的有心脏病史的，尤其是严格限制摄盐的患者，则可能即使几升晶体也不能承受；在复苏过程中他们可能在CVP、肺动脉楔型压、血管内容量得以恢复之前便已发生了外周水肿和肺水肿。
在晶体疗法时，给予的晶体在血浆和组织之间的分布必须与毛细血管漏相分开考虑，毛细血管漏、血容量过多、补充晶体过多致使组织间隙扩大，均会导致外周水肿和肺水肿但机制不同。当毛细血管通透性增加，血浆蛋白从血管内漏出，使得维持不了血管内血容量时毛细血管漏便发生了。由于血容量过多或者心力衰竭引起的肺水肿其肺动脉压力往往大于20mmHg，其强大的静水压使得血浆成分进入组织间隙。相反，补充晶体过多致使肺组织间隙扩大，也会导致肺水肿，但是肺动脉楔型压相对正常。，因为在输液后1小时，补充的晶体有80%已从血管内漏到了组织间隙，再过40分钟则几乎全部进入了组织间隙。
存在肺水肿并不一定表示液体过多。外周水肿和肺水肿也可能出现在心力衰竭、营养不良导致的低蛋白血症、肾功能衰竭、肝功能衰竭、高代谢状态、颅脑损伤、高原病、机体过热、药物反应、阳痿、癌症以及其他的疾病晚期。
通过放射标记的白蛋白量下降以监测毛细血管漏
以I131 和I125标记的人血浆白蛋白可以监测血容量，此法即RIHSA法。Shippy和同事描述了超过1700例的血容量监测，在得到两个或更多的基础对照值后，RIHSA静脉内注射，在60分钟内取4-6份血样本。血样本放射活性的逐渐下降间接提示血浆蛋白从血管内漏出，术前正常患者每小时递减约1-2%，在大手术后3-6天后每小时递减约2-3%。脓毒血症患者术后3-7天为每小时递减约3-6%，在临终患者或终末期脓毒血症患者则为每小时递减约5-9%（表8-13）。
毛细血管漏和氧运输模式反应的关系
引起我们兴趣的是，在晚期并发毛细血管漏的患者，临床上常观察到尽管补充液体，使用强心剂，但。DO2小的增加，VO2无明显改善，相反，术后早期（术后最初的48小时）采取补充液体，使用强心剂的疗法可以使DO2与VO2明显改善。毛细血管漏发生在严重疾病，暴发性感染患者的中期（术后3-5天），在晚期和终末期达到顶峰。毛细血管漏并不是全或无的，它在数日内逐渐发展，为达到最佳疗效，最佳治疗应在毛细血管漏发生前或发生的早期给予，最后，毛细血管漏伴随组织缺氧、氧债产生，因此，毛细血管漏更象是组织缺氧的结果，而非原因。
休克时机体组成成分的变化
休克晚期对机体组成成分的检测发现，体内总水分、间质水分明显增加，血浆容量和细胞内液压缩了，这些成分的异常也可由于补充晶体过多致使组织间隙扩大，轻微纠正低血容量。体内总水分、间质水分增加并不意味着低血浆容量已得到纠正，因为在外周广泛水肿时常发生低血容量。间质水分明显增加不能对恢复循环功能有所帮助，相反，由于增加了扩散旁路，增加了氧从血管内扩散到细胞膜的扩散的时间，进一步恶化了氧运输的情况。
休克的生理模型
通过描述各种原因造成的休克后，生存者与死亡者的血流动力学和携氧模式来建立休克的生理模型。这些描述提示由于组织灌注不足导致的组织缺氧是所有的休克综合征的基础机制。组织缺氧可能是由于低血容量、血流量不足或血流分布不均、血管栓塞、心功能障碍或心衰、麻醉引起的心肌抑制、低血氧症引起。代谢增加可能是由于炎症反应、发热、外科创伤后的伤口修复、脓毒血症引起。灌注不足或代谢增加，当严重时，会导致组织缺氧，器官功能障碍，器官衰竭，死亡。
在这种休克的生理模型中，血流量减少，组织氧合降低是原发事件， CI，DO2增加以代偿，若足够且及时的话，可以纠正组织缺氧。组织缺氧的时间和程度，CI，DO2代偿增加的时间和程度，治疗的效果应加以评价。
组织缺氧的生理模式与器官衰竭介质的关系
组织缺氧会触发一系列的级联反应，释放血栓素、前列腺素、花生四烯酸反应释放的白三烯、组织胺、5-羟色胺、肿瘤坏死因子（TNF）及其他细胞因子、激活补体系统；由于激活巨噬细胞，导致持续释放细菌抗原、信使、氧自由基。这些在缺氧的酸性毛细血管床产生的介质被认为是ARDS和其他器官衰竭的起因。
在休克综合征中，局部组织缺氧刺激神经内分泌肽、激素、应激或热休克蛋白的释放，改变T或B细胞的功能，同时也释放免疫抑制因子。激活的T细胞和其他造血细胞分泌各种细胞因子，包括TNF和白细胞介素（IL-1、IL-2、IL-6、IL-8），激活的淋巴细胞和单核细胞存在激素受体，可以自发合成、分泌同样的激素和信使。通过这些和其他生化机制激活的白细胞产生氧自由基，尽管寿命很短，但可造成严重的组织损伤。
血浆中IL-1、TNF、IL-6、IL-8的水平在静脉内细菌infusion和实验性的给予内毒素后数小时内上升。在实验室和临床上均可观察到TNF、IL-6、IL-8在脓毒血症或创伤后ARDS均有激活。这些细胞因子的释放增加，每个都是与急性时相反应和高代谢状态相关的。
与细胞因子、补体系统、其他生化介质的激活相关联的生理变化的次序有待阐明。这些细胞因子、补体系统、氧自由基很有可能在调节氧代谢，调节那些可以改变与脓毒血症、休克相关的血流动力学参数，这些参数可以影响代谢反应，从而决定不同情况下的临床预后。血浆IL-6、IL-8浓度在创伤后证实ARDS存在后16小时达到最高值，但血流动力学参数和氧运输的改变在ARDS发生前就已出现。抗肿瘤坏死因子疗法和氧自由基清除疗法对感染性休克的早期处理可能有益。
