[我的文章]放疗总结

1. 放射线的分类？
n  电磁线：X线（适于深部肿瘤）、g线
n  粒子线：a线、电子线、中子线、质子线、其它重粒子
n  离子线： X线、g线、电子线（适于偏心和表浅肿瘤）
n  非离子线：中子线、质子线、p负介子、其它重粒子
2. 线性能量传递？
射线在通过组织的径迹上发生电离现象而传递电离辐射的能量,单位长度上(1mm) 组织内传递能量(kev)。低LET线:<10kev/ mm 如X线和 g线， 高LET线:>100kev/ mm 如中子线（高RBE)，和质子线(Bragg峰）
3.射线作用的物理-化学-生物学过程
* 物理过程: 对DNA的电离和激化作用。直接作用(direct action):中子和质子； 间接作用(indirect action):电子,X线 和g线
* 化学过程: 低LET线电离水分子产生高度活性羟
基自由基 OH H2O—H2O++e
H2O++ H2O—H3O+OH
* 生物过程: 羟基自由基OH 破坏DNA分子糖链,嘧啶和嘌呤基,产生DNA单或双链断裂

3 .相对生物利用度？（relative biological effectiveness, RBE）
产生相同生物效应,试验射线所需剂量与基准射线(X射线,250KV)所需剂量之比 高RBE射线: 中子,质子；快中子RBE1.4-5细胞反应曲线:肩小,斜率大，OER1.5-2.0
治疗效果比:therapeutic gain factor,TGF。快中子临床应用:必须TGF>1
4.皮肤剂量空区（dose sparing）？
从皮肤表层进入的电子数和相互反应，而离开的电子数相平衡的区域。现代放疗，皮肤已不是剂量限制的结构。
5.百分剂量深度(percentile death dose,PDD)？
射野中心轴上某一深度剂量Dm与最大剂量深度处剂量Dt之百分数
PDD=Dt/Dm´100
等剂量曲线:连接线束内等剂量点的曲线
6.等中心照射？
以靶区为中心,机器行旋转照射。原则:减小正常组织剂量,肿瘤足量照射。
7.立体定向放射手术( stereotactic radiosurgery, SRS)？
多个小野三维集束单次大剂量照射
适应症：脑动静脉畸形(AVM)； 癫痫；难于手术部位脑良恶性肿瘤；脑转移癌外照射后辅助治疗
8.立体定向放射治疗（Stereotactic Radiotherapy,SRT）？
利用立体定向等中心技术，实施放射治疗，达到对肿瘤高精度、高剂量、高疗效照射，对周围正常组织低剂量照射。
9.适型照射与生物边界？
可视的肿瘤(CT,MRI确定)边界--物理边界
物理边界外存在亚临床病灶--生物边界
照射靶区---缩野照射技术；先大野照射(包括亚临床灶)；后缩野适型立体定向精确照射
10.放射性核素的临床应用？
* 外照射--远距离治疗 * 内照射--近距离治疗
*镭 *钴 *铯 *銥
11.同位素用于近距离治疗？
n  后装治疗系统(afterloading system)行腔内组织间照射
n  优点:短距离内高剂量和周围正常组织低剂量
n  适应征:宫颈癌，直肠癌，鼻咽癌，食管癌等
12.放射线量的测量？
伦琴r: 照射剂量单位。*1r定义: 经X线照射在1立方厘米标准空气中产生正负电荷各为一个静电单位
拉德/格瑞: 吸收剂量单位。*1rad定义:每1克组织吸收100尔格能量。*1格瑞(Gray,Gy)=1000cGy=1000rad
13.射线的生物学效应？
射线引发细胞周期阻滞(G1期或G2/M 期)及凋亡(Apoptosis,)程序性细胞死亡，(program cell deathes, PCD)。
n  分裂死亡(增殖死) * 分裂快细胞(肿瘤)对放射敏感
n  分裂间期死亡=程序性细胞死亡即凋亡 * 如淋巴细胞,精原细胞
14.细胞放射生存曲线？


15. a / b 比率？
两种损伤: a 部分,直线,低剂量下,不可修复
b 部分,弯曲,高剂量下,可修复,二次方
a / b 比率: a 杀伤使生存率减小与 b 杀伤使生存率减小相等的剂量点
早期反应组织-高a / b 比率
晚期反应组织-低a / b 比率
16. 细胞周期时相反应(cell phage response)？
* G1早期放射抵抗；* G1末期(S早期)放射敏感； * S期最具放射抵抗； * G2/M最具放射敏感
17. 亚致死性损伤？

18.潜在致死性损伤？

19．Bergonie-Tribodeau(B-T)定律:
细胞的放射敏感性与细胞的增殖速度成正比，与分化程度成反比。
20.正常组织放射反应
急性反应:放疗中和放疗后三个月内发生；晚期反应:放疗后三个月后发生
原理: * 实质细胞的损伤
* 继发于小血管损伤，血管减少，纤维化
21.放疗耐受剂量？
脑 50-60；脊髓 50；皮肤 60；肺 17-20；心 45；食管 55-60；肝 30；胃 50；直肠 60；卵巢 60；睾丸 2
22.放射急性反应？

23.恶性肿瘤对放疗敏感性？
．

24.氧增效作用？
* “氧固定学说”: 氧对放射损伤起“固定”作用
* 氧增效比 ( oxygen enhancement ration, OER)
无氧下产生一定生物效应的照射剂量
OER =
空气下产生同样生物效应的照射剂量
25．增敏比（( sensitive enhancement ratio, SER)？
SER= D0(无增敏剂存在)/D0(有增敏剂存在)
26.乏氧细胞增敏剂？
高电子亲和类化合物--乏氧细胞增敏剂 * 硝基咪唑类化合物 灭滴灵，希美纳
DNA结合剂: 卤化嘧啶化合物* 原理:卤化嘧啶替代胸腺嘧啶而结合入DNA内,增加放射DNA双链断裂
27.热的生物学原理:？
热作用靶在细胞染色体蛋白和细胞膜, 引发细胞阻滞于G1期(或S期), 最终引导凋亡。
细胞热反应时相性: S期最敏感,G1期末最抵抗乏氧,低营养,低PH值对热敏感
癌基因对热效应付调控,抑癌基因正调控。
28. 化疗对放疗的增敏？
* 化疗药使细胞放射效应曲线D0值和Dq值减小
* 使细胞对放射的OER减小
* 化疗药的细胞时相反应性与放射互补
n  常用放射增效药物:顺铂(卡铂), 5-FU, 羟基脲, 紫杉醇
n  放化疗( Radiochemotherapy ) 的临床应用：肺癌,食管癌,宫颈癌,头颈癌, 等
29 .放射保护剂？
²贡献”一个氢的硫氢化合物,中和照射产生的自由基,而减小放射损伤；代表性放射保护剂: WR-2721
30. 分次放疗？
分次照射: 拉大肿瘤组织反应与正常组织反应的差别,达到根绝肿瘤细胞，减小晚期反应正常组织损伤的目的
影响分次照射效应的4个因素(4个再) * 损伤再修复( repair )(最主要） * 再增殖 ( repopulation ) * 细胞周期时相再分布( reassortment ) * 乏氧细胞再氧合 ( reoxygenation
31. 改变分割计划？
原理:照射后肿瘤内残存干细胞增殖加快，疗程延长降低生存率。增加次数，减小每
次剂量，不增加晚反应正常组织的损伤，可以提高肿瘤组织的效应
* 超分割放疗( hyperfractional radiation)* 快速分割放疗 ( accelerated radiation )* 后加速放疗
32.总结？
n  总剂量与疗效的关系:基本原则是,给予周围正常组织能耐受的以及能控制局部肿瘤的高剂量
n  肿瘤体积与疗效的关系:体积-剂量-合并症-疗效
n  缩野技术：肿瘤周围存在亚临床微小病灶，先大野照射,后缩野追加剂量(实施适型照射)
33.放疗的适应征
n  根治性放疗: 以根绝局部肿瘤为目的,以放射线为主,伴以或不伴以化疗,热疗.适于以下: 早中期何杰金氏病,早期非何杰金氏病,宫颈癌,肺癌,头颈癌,食管癌,原发性肝癌,前列腺癌,皮肤癌,早期喉癌,肛管癌,等
n  局部肿瘤切除的器官保留: 早中期乳癌,肢端软组织肉瘤,直肠癌
n  根治切除前后促进局部和区域控制: 精原细胞癌, 乳癌,子宫癌, 食管癌,直肠癌,肺癌,头颈癌
n  姑息性放疗:以减症和止痛为目的
34.临床剂量学4原则?
(1)肿瘤剂量要准确; (2)治疗的肿瘤区域内,剂量分布要均匀,90%的等剂量曲线要包括整个靶区;(3)照射野设计应尽量提高肿瘤治疗区域内剂量,降低周围正常组织受量;(4)保护肿瘤周围重要器官.
35. 调强适形放疗?
适形放疗(conformal radiation therapy,CRT):在照射野上,照射野的形状与靶区形状一致
三维适形放疗(3 dimensional conformal radiotherapy,3DCRT):三维上每个照射野的形状均与靶区形状一致的适形放疗
调强适形放疗(intensity modulation radiation therapy,IMRT):不但照射野形状与靶区形状一致,而且通过调节照射野内各点的输出剂量率确保靶区内部及表面剂量处处相等的三维适形放疗.
36.机体中正常组织和肿瘤组织分次放疗反应?
亚致死损损伤修复(repair of sublethal damage),再群体化(repopulation),细胞周期在分布(redistribution with the cell cycle)和乏氧细胞的再氧合(re-oxygenation)。