病例【心血管医生临床日记】6+2心电图现象真的是急性左主干闭塞性病变吗？

基本信息：男性，72岁。

主诉：胸痛、胸闷3小时余。

诊断：急性非ST段抬高型心肌梗死

急诊CAG证实左主干次全闭塞+三支病变

在急性冠脉综合征的诊断中，早期识别冠状动脉左主干闭塞很重要；虽然左主干闭塞病变发病率并不高，但其危险性很大，一旦闭塞，常常导致严重后果，甚至发生猝死。心电图学中的“6+2”现象，即心肌缺血发作时存在至少6个导联的ST段明显下降，同时合并2个导联的ST段升高，过去出现这类心电图多被诊断为心内膜下心肌梗死，目前认为这是一种非ST段抬高型急性冠脉综合征，且是左主干闭塞的特征性改变，容易发生恶性心律失常及猝死；故准确掌握和早期识别急性左主干闭塞，可以快速识别高危患者，对选择正确的治疗方案有重要的指导意义。

1、冠脉左主干闭塞病情凶险

冠脉左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉；左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如；冠状动脉造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5mm，平均长度为13.5mm；左主干在解剖上人为分为三部分：开口部是指冠状动脉左主干开口于主动脉部分，躯干部或中间部，及分叉部或远端。

左室供血主要来自左主干的左前降支和左回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除左前降支外，取决于左回旋支和右冠状动脉远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型 (约占80％以上)，左主干对左室供血约占60％～70％。左优势型（10％），左主干供血约占80％～100％，因此，左主干闭塞时，其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、和侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死；多数患者迅速发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率可高达80％。故早期识别左主干闭塞并及时处理，可降低其死亡率和避免猝死发生。

2 左主干闭塞出现“6+2”现象

所谓心电图“6+2现象”是指心肌缺血发作时，有至少6个导联的ST段明显下降，同时合并2个导联的ST段升高。其诊断标准首先为≥6 个导联的ST段显著压低；左主干缺血引起的心电图改变有多个（≥6个）导联出现明显的 ST 段压低（≥1mm），这些导联主要分布在前壁 V3~V6导联，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVL导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定。其次为2个导联的ST段抬高：常伴aVR导联的 ST 段抬高≥1mm，以及 V1导联的 ST 段升高，且aVR导联ST段抬高程度大于V1导联。如能排除多支冠脉病变，多考虑为左主干病变。

左主干急性闭塞常出现 “6+2现象”；有研究表明当心电图特征符合“6+2”时，其诊断左主干病变的阳性预测值62％，阴性预测值78％，所有ST段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90％，特异性86.7％。

3 “6+2”现象发生机制

左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤，面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高；左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血电活动可能会抵消前壁( V1－3 ) 缺血的电活动（心电图对应性改变），使得左主干闭塞时，aVR导联ST段抬高幅度大于V1导联ST的抬高幅度。

也有学者认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联，反映了左心室心内膜下圆锥样心肌缺血；aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关，是V5、V6导联的镜像导联，左胸导联ST压低时，则aVR导联ST抬高。

另外，左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响，但aVR导联ST段抬高，且其抬高程度大于V1导联ST段抬高是左主干病变的突出特点之一。

4、鉴别诊断

鉴别诊断1

基本信息：男性，68岁。

主诉：头晕、胸闷20分钟。

诊断：重度主动脉瓣狭窄

急诊超声未见明显室壁运动异常，主动脉瓣重度狭窄。

鉴别诊断2

基本信息：女性，60岁。

主诉：胸闷、气短3小时，加重15分钟。

急诊CAG提示冠脉严重狭窄，冠脉内推注硝酸甘油后狭窄减轻。

鉴别诊断3

基本信息：男性，31岁。

主诉：晕厥4.5小时。

诊断：主动脉窦瘤破裂

急诊超声提示右冠窦瘤破裂入右心室。

鉴别诊断4

基本信息：男性，30岁。

主诉：心悸、胸闷5小时。

诊断：重症爆发性心肌炎

总结体会：心电图6+2现象对急性左主干病变有非常重要的意义，需要引起临床医师的足够重视，但同时也需要在最短的时间内做好鉴别诊断。这既是对患者生命的尊重，也是对自己职业的敬畏！

来源：

1.孟庆义，中国急救医学杂志

2.苏冠华，中国医学论坛报

3.朱晓晓心电资讯