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关于糖尿病视网膜病变的翻译

最后编辑于 2022-10-09 · IP 北京北京
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这个帖子发布于 19 年零 241 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。
糖尿病视网膜病变是糖尿病最为常见和严重的微血管并发症之一,是糖尿病代谢紊乱和内分泌系统与血液系统损害在视网膜上的反映,糖尿病视网膜病变基本病理改变,如周细胞选择性丢失,基底膜增厚,微血管瘤形成,内皮细胞增生,新生血管形成等已明确,但其发病机制尚未阐明。糖尿病的高血粘滞状态在临床和实验研究中已被广泛证实。在血液高粘滞状态下,红细胞变形能力降低,集聚性升高,血流缓慢,易形成微血栓,阻塞毛细血管,造成视网膜组织缺血缺氧,微血管瘤是早期糖尿病性视网膜病变的标志物之一,它的形成认为是由于视网膜组织在缺血缺氧状态下,视网膜血管床代偿性扩张膨大而形成的。目前认为糖尿病患者自由基防御机能下降是导致糖尿病性视网膜病变发生的病理基础之一。自由基可使膜发生脂质过氧化,使膜通透性增加,通过攻击膜蛋白和胞内的酶系统和核酸,诱导细胞凋亡。正常状态下,视网膜组织中存在完整的抗氧化酶系,主要有超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),它们在防御基的损伤中起着重要作用。而糖尿病患者视网膜组织中SOD和CAT的活性与正常组织相比明显下降,机体自由基防御机能下降,过氧化脂质(LPO)明显增多,LPO不仅使视网膜脂类受到不可逆的损伤,还减少前列环素(PGI2)的生成,破坏PGI2与血栓素A2(TXA2)之间的平衡,导致血管收缩,微血栓形成;同时糖尿病患者存在纤溶功能的损伤,其血浆组织型纤溶酶激活剂(tPA)活性明显降低,纤溶酶激活剂抑制物(PAI)活性明显升高,而tPA与PAI是纤溶系统的一对关键物质,二者之间的动态平衡在防止血栓形成、维持正常血循环方面起重要作用。糖尿病性视网膜病变越重,纤溶活性就越低。血浆纤溶功能的损害考虑为血管内皮细胞的损伤和周细胞丢失所致。

上面这段文字应该是从英文翻译过来的,战友帮着找找英文原文,或者类似的文章也行,多谢了,很急!

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