病例不是心梗！“鬼压床”伴心电图广泛ST段压低，这项指标指出真凶！

年轻小伙，睡了一觉醒来后突然出现远端肢体无力，且伴心电图广泛ST段压低，究竟是怎么一回事......

病例资料

患者，男，30岁。因“远端肢体无力10小时”之主诉入院。

现病史：10小时前患者于睡醒后突然出现远端肢体无力，无法起身，没有力气抬起脖子，但可以在一个平面上移动，伴呕吐4次，遂就诊于急诊科。

既往史：无冠心病、高血压、糖尿病等病史，否认最近食欲不佳或腹泻，并且目前没有服用药物。

体格检查：血压为114/83 mmHg，心率为140次/分。

辅助检查：

心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平为0.14ng/mL(参考范围＜0.017ng/mL)

钾水平为1.4mEq/L(参考范围3.5-5.5mEq/L)

床旁超声心动图检查结果显示没有明显异常

入院时的心电图(ECG)显示如下图A。

图A入院12导联心电图

患者青年男性，既往无心脏病史，却突发远端肢体无力，会是什么原因呢？

仔细分析图A中的心电图可知，T-U波融合末端部分存在窦性P波，QTU间期延长，最显著的心电图特征是V2至V6导联和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVF导联中广泛的ST段压低，以及aVR导联中ST段抬高高于V1导联。心电图变化似乎与多支血管缺血或左主干冠状动脉阻塞导致的非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)一致。会是心梗吗？

但心梗的诊断与其余检查结果似乎还是存在矛盾，尽管患者伴有轻微的肌钙蛋白升高，但其除了肌肉无力外没有明显的不适。经胸超声心动图结果也无异常。这时我们注意到患者钾水平为1.4mEq/L，低于正常值这么多！不能排除该患者肌肉无力症状和广泛的ST段改变是由于低钾血症所致。

那么该患者的低钾血症的原因又有哪些，接下来应该如何治疗？我们一步步分析。

首先了解一下临床上常见的引起低钾血症的原因包括：

1.摄入不足：多见于消化道梗阻、长期禁食、偏食、厌食、昏迷、恶性肿瘤的患者，这类患者本身体内总钾贮备不足，但肾脏每天仍然不断排钾。

2.排出过多：呕吐、腹泻、大量出汗、利尿剂或泻药的滥用等，导致体内钾的丢失。

3.转移异常：某些药物（如胰岛素、β受体激动剂等）、酸碱平衡紊乱、内分泌异常等，导致体内钾从细胞外液转移到细胞内液，降低血钾浓度。‍

另外，临床上内分泌代谢疾病是导致低钾血症不容忽视的因素，甚至可能是某些内分泌疾病的主要表现之一。如原醛患者中有80%～90%都伴有低钾血症；库欣综合征时高水平的皮质醇是高血压、低血钾的主要原因；嗜铬细胞瘤除了引起高血压外，也会导致低血钾；还有甲亢与低钾血症也密切相关，某些Graves病甲亢患者会发生甲亢性低钾周期性麻痹（TPP），以发作性肌无力和低钾血症为特征，甲状腺毒血症解除后可自行缓解。

考虑上述原因，进行甲状腺功能检查，提示甲状腺功能亢进，促甲状腺素水平低于0.004mIU/L(参考范围0.350-4.940ng/mL)，游离甲状腺素水平2.65ng/dL(参考范围0.70-1.48ng/dL)，甲状腺超声检查显示双侧甲状腺弥漫性肿大。6小时后重复测试显示cTnT水平为0.09ng/mL。

综合上述检查结果，诊断结果已明确，患者所患疾病为Graves病。随后，患者接受了甲巯咪唑进行甲状腺抑制治疗、非选择性β受体阻滞剂和静脉补钾。第二天将血清钾浓度水平校正至4.95mEq/L后，确认心电图变化完全恢复正常(图B)。住院5天后，患者临床状况良好出院。

图B经过治疗后的12导联心电图

病例分析

分析1——Graves病和低血钾的关系

Graves病是一种由遗传和环境因素之间复杂的相互作用引起的自身免疫性疾病，该病每年发病率为每10万人中20至50例。Graves病是甲状腺功能亢进状态的最常见原因，经常引起严重的低钾血症和肌肉无力。不少Graves病患者以低钾性肌麻痹为首发症状，多于青壮年时期发病，寒冷、应激、感染、饱食均可诱发。它的发病机制是甲状腺素能通过转录和转录后机制增加直接刺激细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，另外Graves病时β-肾上腺能受体激活，进一步增加了β-受体数目，导致K+向细胞内转移，促进醛固酮、胰岛素的快速分泌，加快了钾的利用，也会引发低钾血症。本病例患者为男性青壮年，因Graves病导致低钾血症，突然出现了远端肢体无力的“葛优瘫”表现。

分析2——低血钾时心电图和心肌损伤标志物的关系

临床上常见的低钾血症的心电图表现有：P波振幅增加、PR间期延长、广泛导联的ST段压低和T波低平/倒置、显著的U波（常见于胸前导联V2-V3）、因T波与U波融合引起的明显长QT间期（=长QU间期）。而在某些情况下，低钾血症可导致广泛的超过6个导联的ST段降低和aVR导联的ST段抬高，这可能经常与由于多支血管缺血或左冠状动脉主干阻塞而引起的NSTEMI混淆，特别是在与心脏生物标志物升高相关的患者中，如本例患者。在这些患者中，紧急超声心动图评估区域整体左心室功能可能有助于鉴别诊断和风险分层。另外，cTnT升高可能与甲状腺激素过多有关，甲状腺激素可以增强心肌儿茶酚胺水平。

图C：低钾血症：T波倒置和显著U波

图D：低钾血症的长QU间期：QT间期假性延长，实际上是Q-U间期延长

分析3——Graves病引起低钾血症时的治疗策略

Graves病中的低钾血症并不是由于钾缺乏，而是由于甲状腺中毒状态激活钠-钾-ATP泵导致钾离子向细胞内转移的结果。因此，除了甲状腺抑制治疗外，还需要谨慎而不是积极的补钾，以防止反跳性高钾血症。值得注意的是，低钾血症或高钾血症不及时纠正可导致心律失常和心脏骤停。本例患者给予甲巯咪唑进行甲状腺抑制治疗、非选择性β受体阻滞剂和静脉补钾后症状较前明显缓解，心电图恢复正常。

综上所述，本患者是因为继发于Graves病引起的低钾血症，低钾血症可导致心电图超过6个导联的ST压低以及aVR中的ST抬高，这常常与NSTEMI相混淆，紧急超声心动图可能有助于鉴别诊断和风险分层。同时Graves病中的低钾血症是由于甲状腺毒性状态导致细胞内钾离子转移的结果，需要积极治疗原发病，谨慎补充钾以防止反弹性高钾血症。