了解降钙素原

降钙素原（PCT）是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要的作用。

降钙素原的合成

PCT是一种糖蛋白，是降钙素的前肽，没有激素活性，由甲状腺c细胞产生，然后被特殊的酶分解产生。PCT的编码基因是位于第11号染色体上的单拷贝基因（CALC-I基因），该基因转录后在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网翻译成降钙素原前体。PCT前体进入内质网，经糖基化和特异性酶切除N-末端的信号肽，生成116氨基酸的PCT，分子量约为13kD。PCT氨基酸序列1-57为N-残端，60～91为降钙素，96-116为降钙蛋白。

降钙素原的释放

生成PCT和降钙素的过程开始于转录141个氨基酸组成的多肽-前降钙素原，它由一个信号序列、PCT的N端、降钙素序列、PCT的C端组成，当信号序列介导前降钙素原被内质网摄取后，信号序列被降解剩余的蛋白质即为PCT。若蛋白质溶解，降钙素即从PCT中分离；在细菌感染时，这一蛋白质溶解过程可被抑制，此时PCT及其片段被释放进入血液循环。

代谢特点

生理情况下，甲状腺C细胞可产生极少量的PCT，健康人的血清PCT水平通常测不到，但在细菌感染时，除甲状腺外，肝脏的巨噬细胞和单核细胞，肺、肠道组织的淋巴细胞及内分泌细胞都能合成分泌PCT，此时血清PCT水平会明显升高，且随感染进展或控制而持续在高水平或逐渐下降。

PCT值的下降取决于其在血浆中的衰减和新生成的PCT间的相互平衡。血浆中的PCT非常稳定，收集标本室温下24h后PCT水平大约下降12％，在4℃大约下降6％。因此，PCT可用常规实验室方法收集而不需特殊的储存条件（如果需要长时问存放后检测，则需要低温或者冰冻保存血样）。

临床意义

 1、高敏感性与特异性

PCT在细菌感染，特别是脓毒血症方面的敏感性和特异性均高达95%以上，尤其是严重脓毒血症和脓毒血症性休克的诊断特异性高达100% ，PCT在血浆中出现最早，在全身细菌感染患者血浆中浓度的升高比CRP及其它炎性因子出现都早，2小时即可检测到，6小时急剧上升，8-24小时维持高水平。而CRP在8-12小时后才缓慢升高。

2、观察疗效及预后判断

PCT在血浆中存在时间短，半衰期为22-29小时，在体内外稳定性好，不易被降解，而且PCT的检测不受临床用药的影响(OKT3除外)，与机体感染的严重程度呈正相关。因此，动态观察血浆中PCT浓度的变化能更好地判断预后和疗效观察。而CRP相对而言半衰期较长，恢复至正常水平所需的时间较长。

3、不受机体的免疫抑制状态影响

当机体处于严重的细菌感染或脓毒血症时，即使患者处于免疫抑制状态或尚无明显的临床表现，血浆中PCT的浓度可见明显升高，且其增高程度与感染的严重呈正相关，而CRP虽是常用的全身炎症反应的早期指标之一，但当机体处于免疫抑制状态时，血浆中的CRP浓度不升高。

4、全身与局部细菌性感染的鉴别

PCT在细菌感架特别是脓毒血症、革兰阴性杆菌引起的全身炎症反应时常显著增高，且其增高的程度与感染的严重程度呈正相关。在外科手术后，细菌、病毒感染引起的局部感染，PCT、CRP、细胞因子等都可以增高，但当继发全身感染时，PCT呈明显增高，而CRP、细胞因子等反而下降。故CRP、细胞因子水平的变化与感染严重程度并不一致。因此，对于全身性的感染，PCT是一个更具特异性的指标。

5、鉴别诊断肿瘤是否有继发感染

多数良恶性肿瘤患者血清PCT浓度在正常范围或轻度升高，当并发感染，尤其是全身性感染时则PCT明显升高。当出现炎性包块时，PCT的阳性率高达100%，且升高幅度明显，达正常水平的10倍以上。

6、新生儿败血症高度特异性的指标

败血症患儿血浆PCT升高早于体温、白细胞计数及CRP等指标的变化。故被用作全身严重感染或败血症时的一个重要的早期观察指标。败血症休克患儿入院时降钙素显著增高, 与器官衰竭的严重程度和病死率相关, 治疗24 小时后降钙素水平下降提示预后较好。

7、指导抗生素合理使用

大多数呼吸道感染是由病毒而不是由细菌引起的，但病毒可损伤呼吸道从而引起继发性感染。PCT浓度的测定可帮助医生确定呼吸道感染病人是否需要抗生素，以减少临床不必要的抗生素应用。当PCT<0.25μg/L时，不主张或限用抗生素，如PCT≥0.25μg/L或≥0.5μg/L时则主张使用抗生素。

5. 结果判读