急性一氧化碳中毒的处理流程

一.定义.一氧化碳(CO)中毒是指吸人过量的一氧化碳导致机体缺氧，引起的以神经系统损害为突出表现的一种中毒急症。

一氧化碳(CO)是由碳氢化合物燃烧生成的一种无臭、无味、无色、无刺激性的气体。大气中，一氧化碳的浓度一般在0.001%以下；但在城市区域或封闭环境中，浓度可能会高些。与氧气相比，一氧化碳与血红蛋白结合的亲和力更强，从而形成碳氧血红蛋白(COHb),导致氧气运输和利用障碍。一氧化碳也可以引发炎症级联反应，造成中枢神经系统(CNS)的脂质过氧化反应和迟发型神经系统后遗症( DNS)。

一氧化碳中毒诊治流程见图

二.注意事项:

1.一氧化碳中毒最常发生于冬季，但它也可能发生于其他任何季节和环境中。大部分的意外中毒病例是由烟雾吸人导致的。其他潜在的一氧化碳来源包括运行不良的供暖系统、通风不佳的燃料燃烧设备(如煤油炉、木炭烤架、野营灶和汽油动力发电机)及在通风较差场所运行的机动车等。

2.一氧化碳可跨过肺毛细血管膜而迅速弥散，并与血红蛋白中的铁结合，其亲和力大约是氧的240倍。碳氧血红蛋白(COHb)血症的程度与环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分钟通气量相关。

3.一氧化碳中毒的临床表现具有高度可变性和非特异性。轻至中度一氧化碳中毒患者表现为全身症状，包括头痛(最常见)、全身不适、恶心以及头晕，并可能被误诊为急性病毒综合征。在没有并发创伤或烧伤的情况下，一氧化碳中毒的体格检查发现通常仅限于精神状态改变，可从轻度的意识模糊到癫病发作和昏迷不等。因此，仔细的神经系统检查非常重要。

4.可发生心肌缺血。一氧化碳中毒的诊断一旦确立，建议行心电图(ECG)检查。对于ECG检查显示有缺血证据、提示缺血的症状、年龄超过65岁、有心脏疾病史或者心脏危险因素的患者，需要进行心脏生物标志物的评估。

5.一氧化碳中毒的诊断有赖于相关的病史和体格检查，并结合升高的COHb 水平而确定。但急性一氧化碳中毒的临床症状及其严重程度与人院时的COHb浓度并不完全相关。其原因在于:❶血液中COHb的饱和度受多种因素影响，包括吸入CO的浓度及暴露时间，抢救时的氧合及给氧浓度，以及从CO暴露终止到采血的时间等；❷由于CO与Hb的亲和力很高，所以已进人组织中的CO可能很难分离。因此，虽然已经通过氧合降低了COHb的饱和度，但仍可能有相当数量的CO 留在体内。在对CO的毒性进行评估时，必须考虑临床干预和院前处置，如给氧。

6.为保障一氧化碳中毒患者的气道、呼吸和循环功能，持续的评估和标准于预措施极为重要。对所有昏迷患者和精神状态严重受损的患者，应立即行气管插管和机械通气。

7.对一氧化碳中毒患者，最重要的干预措施是立即脱离一氧化碳中毒源，并通过使用非重复呼吸面罩或气管内插管让患者吸人100%的氧气。不论脉搏血氧饱和度或动脉血氧饱和度(Pa02)水平如何，建议对所有疑似一氧化碳中毒患者采取的初始治疗是使用100%常压9.对40岁以下且昏迷时间<4小时的患者，建议给予5~20天高压氧治疗；对年龄>40岁且昏迷时间>4小时的患者，应连续进行3个疗程(30天)的高压氧治疗；必要时，应间断性进行高压氧治疗，每3个疗程(30天)高压氧治疗后间歇2周，再进行3个疗程的治疗。

8.对于严重一氧化碳中毒患者，有关高压氧治疗降低一氧化碳中毒后迟发性神经认知损害的发病率和严重程度的能力尚存在争议。建议在下列情况下进行高压氧治疗:❶CO水平>25%;❷妊娠期女性C0水平>20%;❸意识丧失；❹有严重的代谢性酸中毒(pH<7.1);❺有终末器官缺血的证据(例如心电图改变、胸痛和精神状态改变)。

9.对40岁以下且昏迷时间<4小时的患者，建议给予5~20天高压氧治疗；对年龄>40岁且昏迷时间>4小时的患者，应连续进行3个疗程(30天)的高压氧治疗；必要时，应间断性进行高压氧治疗，每3个疗程(30天)高压氧治疗后间歇2周，再进行3个疗程的治疗。

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