眩晕学习笔记（六十）关于颈性眩晕/头晕

前段时间因长期对着电脑，颈肩部很不舒服，也去按摩推拿了一次，虽然神经科不少见因为颈椎不正规按摩导致椎动脉夹层患者，但还是去试了试。按摩师一顿推拿/刮痧/拔罐，真的生疼生疼（有点怀疑是不是用一种疼痛来替代了另一种疼痛），整完后坐起，居然感觉头晕，晕乎乎的，有点恶心，坐不稳，向一侧倾倒，站立行走也偏斜，大概5分钟左右好转，当时就在想“颈性眩晕”的问题，我的认知里是“颈性眩晕”的反对者，虽然国外各种废弃，但还是不断有研究，患者的认知更是根深蒂固，要和大多数头晕患者解释为啥头晕和颈椎病无关，但此次经历又让我觉得这个问题产生兴趣。于是翻看了相关说法，学科之间争议也是很多的。这篇主要总结Brandt教授最近的书《Vertigo and Dizziness Common Complaints 3rd Edition》，来看看书里是怎么讲颈性眩晕/头晕的。

颈性眩晕/头晕是长期跨学科争论的主题，特别是关于其各种形式和病理机制。视觉、前庭觉、本体觉构成了我们常说的平衡三联。颈部肌腱的本体觉信号，与视觉与前庭觉一起，为头部运动提供准确的运动知觉反馈，有助于在主动运动中感知头部运动和自我运动。但目前对颈性眩晕临床评估的难点在于:（1）对颈部传入的感觉信号的功能和多模态相互作用的病理生理学知识不足；（2）目前对所谓颈性眩晕概念的混淆。

颈部感受器和中枢前庭系统之间的神经连接——颈-眼反射和用于姿势控制的颈部反射——已经在动物身上进行了实验研究，然而到目前为止还没有令人信服的临床相关性。在松鼠猴和猫中，单侧手术切除C1到C3的传入神经，在恒河猴中进行局部枕下麻醉，导致运动性共济失调。人颈外侧后组织局部麻醉引起同侧伸肌张力增加，对侧伸肌张力降低;受试者表现出跌倒的倾向，步态偏斜，过指试验指向麻醉侧。这些发现在单侧治疗性 C2 颈部麻醉阻滞术后的颈性头痛患者中得到证实。通过姿势测试、主观视觉垂直测量或眼球运动记录，这些患者没有明确的异常。同侧步态偏离仅有轻微和短暂的干扰，可能是由于在外周前庭神经系统完好的受试者中，颈-眼反射对步态偏斜的影响较小。然而，当前庭灵敏度降低时，如双侧前庭病患者，颈-眼反射变得更加敏感，对前庭损伤的代偿更重要。

很难将上述这些发现应用于主诉姿势和步态不平衡的枕颈/头痛患者，因为诊断尚未得到证实。早期推荐的仅用颈部转动测试检查静态颈-眼反射或患者站立时头向后倾时的Romberg测试，既不规范，也不够标准(de Jong和Bles 1986)。例如，研究表明，颈椎综合征患者在头部固定的情况下转动躯干会诱发眼球震颤，其发生频率与健康对照组相同(Holtmann et al. 1993)。对于目前文献无法证实的关于颈性眩晕发生频率的乐观报告，以及捏脊疗法取得的“惊人”成功，必须仔细评估。例如，它们可能代表BPPV患者的一种解脱手法。

肌肉、关节和皮肤中的体感器也能引起自我运动的感觉并引发眼球震颤。视觉令人满意地替代了由多神经病变、双侧前庭功能丧失或脊髓疾病等疾病引起的感觉丧失，从而保证了白天的空间定向和姿势控制;然而，在黑暗或视觉条件较差的情况下，本体感觉受损通常会引起体位性头晕。因此，也有躯体感觉性头晕，可表现为令人痛苦的眩晕、头晕、姿势和步态不平衡以及不稳。

头部运动诱发的颈椎瞬间眩晕（Head Motion-Induced Cervical Split-Second Vertigo）

在头部和躯干运动受限的急性颈椎综合征的初始阶段，快速的自主头部运动通常会引起颈部眩晕/头晕或看似身体的侧倾，有时会导致几分之一秒的姿势不稳定。它们的临床相关性为中等;不需要特别的治疗，因为在几天内就会自发缓解。有些患者会自发地抱怨这种“颈椎瞬间眩晕”，但通常只有在医生明确询问后才会报告。症状被描述为明显的不自觉的身体干扰（perturbations ）或倾斜，或明显的周围环境的运动，只有由头部的快速运动引起，而不是缓慢的头部运动。

Von Holst和Mittelstaedt(1950)所描述的主动运动中的感知空间不变的感觉运动机制可以作为这种颈性眩晕/头晕的假设机制:感知副本（the efference copy ）和再传入原则（the reafference principle）（这里涉及运动学，可以参考百度百科关于“感觉副本”的参考）。如果将这一原则应用于患者，预期头部旋转参考可能无法与早期头部运动经验校准的感觉输入模式相对应。这种不匹配是因为颈部肌肉僵硬疼痛，导致发生的实际运动比预期运动短。当患者从颈部疼痛中恢复时，发作会自发消退，或者如果该综合征变成慢性，那么实际和预期的头部运动诱导的再传入输入会逐渐被重新调整。

头部运动诱发颈性眩晕的病理生理学模型。示意图显示颈部肌肉僵硬如何导致感觉运动失调，出现明显的身体运动和不稳定的头晕发作（下图）。在“神经错配概念”中，颈椎眩晕是由有关预期头部旋转感知副本信号和实际再传入的不匹配引起的。主动的头部旋转会刺激颈部肌肉腱膜感受器，因为早期的感官运动经验（中枢储存或内部模型）使这些信息与预期的体感、视觉和前庭信号模式一致。感官期待的模式是由感觉副本信号释放出来的。感知副本信号与感知信号同时发射到颈部肌肉，以获得预期的运动冲动。如果由于颈部肌肉僵硬导致头部运动小于预期，则参考再传入信号小于要求，从而导致感觉运动不匹配。然后，头部运动可能被错误地认为是外部扰动，导致令人痛苦的短暂姿势不平衡。（这部分涉及工程学，比较抽象难懂，没记错的话，之前看“PPPD”时也提到过这个内部模型。大致理解一下，看这个地方想到了反射，比如吃杏曾酸到过，以后看到杏或是听到，甚至看到杏这个字，都会感到酸，应该和既往形成了感知副本有关，下次不是原来吃杏这个刺激，即使通过其他感官，也可能出现反射）

椎动脉压迫/闭塞综合征

颈性眩晕有一种罕见但临床上最相关且定义明确的血管形式，其中头部旋转导致显性椎动脉有症状的压迫甚至闭塞:椎动脉压迫/闭塞综合征，也称为Bow Hunter 's综合征。尽管它很罕见，有三个理由使这个综合征值得单独来讲：

1. 最初表现为旋转性眩晕和眼球震颤——由头部在yaw平面上向一侧旋转引起。

2. 存在即将发生危及生命的椎基底动脉梗死的危险。

3.大多数病例可通过手术减压有效治疗。

大多数患有这种情况的患者存在椎动脉狭窄或血管畸形（如小脑后下动脉发育不全或终止），椎基底动脉区域的主要血供依赖于“优势”对侧椎动脉。头部在yaw平面向非优势椎动脉旋转，通常会压迫寰枢椎C1 - C2水平的优势椎动脉。在头部旋转过程中，椎动脉在头部旋转时易受到机械压迫的最常见原因是由于肌肉和肌腱插入、骨赘和颈椎引起的退行性改变，特别是在寰枢关节，但也较少发生在颈椎的其他部位，或血管原因，如动脉瘤或动脉夹层。关键症状是严重的旋转性眩晕，由长时间的头部水平旋转引起，当头部旋转回正常位置时，这种眩晕会迅速减轻。在眩晕发作期间，反复观察到下跳眼震，这就是为什么假设脑干或尾侧小脑中线结构出现缺血性功能障碍的原因。对发作时眼球震颤的更精确分析表明，眼球震颤是一种混合性的旋转-线性下跳性眼球震颤，最初的水平成分指向被压的椎动脉，但随着头部旋转的维持，其方向发生了变化。最初眼球震颤的方向及其方向反转最好的解释是，受压动脉一侧的迷路，特别是前半规管和水平半规管，以及伴有耳鸣的耳蜗的短暂缺血。最初的体征和症状是通过去极化引起的兴奋（通过异位放电引起短暂的过度兴奋）。如果缺血持续时间较长，膜电位进一步去极化，轴突膜不能再被兴奋。这种事件的病理生理顺序是典型的，但不是该综合征所特有的，在严重的情况下，脑干缺血肯定会引起其他额外的中枢体征和症状。

虽然经颅多普勒超声可以初步诊断椎动脉压迫，但数字动态血管造影仍然是确保诊断的金标准。根据严重程度，特别是病因，治疗包括保守、手术或血管内干预。手术减压是椎动脉骨压迫患者的主要治疗方法。已经描述了不同的手术入路，前路与后路减压伴或不伴椎体融合，但仍然缺乏证据证明其中一种是优越的方法；前路减压术损伤椎动脉的风险可能更低。

这里讲一下自己体验，工作至今就遇到1例确诊的椎动脉压迫/闭塞综合征。患者最初出现与头位和体位变化相关的头晕，当时管床医生感觉患者像耳石症，故行动态位置试验，在做位置试验时，患者突然出现意识丧失，当时可睁眼，但是目光呆滞，不言语，四肢无活动，于是赶紧停止做位置试验，后患者恢复正常。后期患者症状越来越明显，有一次看到患者平躺时一转颈出现意识丧失，像是“失神发作”那种，表情淡漠，不反应，不言语，头部转过来之后迅速恢复，相关检查确实支持该病。记得之前叫旋转性椎动脉闭塞综合征，临床比较少见，需要同时具备几个条件。最后总结该篇文章的几个信息点。

参考文献：

1.Thomas Brandt,Doreen Huppert et al.A new type of cervical vertigo: Head motion-induced spells in acute neck pain

2.Vertigo and Dizziness Common Complaints 3rd Edition