反其道而行的糖尿病发展病程-1型→1.5型→2型

“糖尿病本质上是一种代谢疾病，我们不要以葡萄糖为中心，必须看得更长远。”

我们回顾一篇文献，然后进入今天的病例：

Nature Genetics研究揭示2型糖尿病亚型的病因差异，

重度胰岛素缺乏型糖尿病（SIDD，18%的患者)：表现为早发性GADA，胰岛素分泌低，BMI相对较低，代谢控制差；

重度胰岛素抵抗型糖尿病（SIRD，15%的患者)：以晚发、肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病肾病和非酒精性脂肪肝的高风险为特征；

轻度肥胖相关型糖尿病（MOD，22%的患者）：其特征是发病早、肥胖和相对轻微的疾病进展；

轻度年龄相关型糖尿病（MARD，39%的患者）：以晚发型糖尿病和相对良好的代谢控制为特征。

重度自身免疫性糖尿病，定义为存在谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA），包括传统上被称为1型糖尿病和成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）的患者，简单来说，LADA就是缓慢进展的1型糖尿病，早期残存部分胰岛β细胞功能，空腹胰岛素/C肽可正常，磺脲类降糖药治疗有效，因此极易误诊为2型糖尿病。之后病情进行性加重，一般在起病半年到两年左右出现β细胞衰竭，临床呈现1型糖尿病的特点，如“三多一少”症状明显；出现酮症或酮症酸中毒；磺脲类药物无效，需用胰岛素治疗。

下面是一位开始1型，后来未定型，现在是2型，她的糖尿病分型我们也犯嘀咕：

患者39岁，女性，糖尿病史20年，自由职业者

因“发现血糖升高20年，双足麻木6个月”入院

患者20年前“感冒”后出现多饮、多食、多尿，体重减轻，未在意，在体检中发现血糖升高(12mmol/L)，于当地医院治疗，诊断为1型糖尿病，给予胰岛素皮下注射治疗（具体剂型不详），未控制饮食，未监测血糖

2005年出现酮症酸中毒昏迷，入我院急诊科给予补液、消酮、对症支持治疗后转入我科继续降糖治疗，出院后给予胰岛素泵治疗，未控制饮食、未监测血糖，期间未再入院，但血糖控制不良，2011年自行摘泵，皮下注射胰岛素治疗。2012年门诊眼底检查提示糖尿病视网膜病变。

2013年因“血糖控制欠佳、足部感染”再次于当地医院治疗，评估为糖尿病NOS，给予控制血糖、抗感染后好转出院，出院后给予甘精胰岛素25u，优泌乐三餐前16u、10u、14u皮下注射，自诉未规律注射胰岛素控制血糖，后患者自行停用胰岛素，行中医中药治疗，期间查随机血糖17mmol/L，未予特殊处理。

2017年患者右侧面部无明显诱因出现疖肿，伴局部红、肿、热、痛，外贴膏药治疗未见好转，自觉发热，体温未测，无头晕、头痛，无腹痛、腹泻，就诊于我院内分泌科，查胰岛素分泌量欠佳，

胰岛素抗体阴性，考虑为2型糖尿病，入院查眼底照相：左眼可见出血点（斑）；右眼底可见硬性渗出；诱发肌电图：神经传导速度减慢。降糖方案改为来得时18u ih qn，优泌乐2u 6u 6u，卡博平50mg po tid。

2020年因血糖控制欠佳就诊于我院，查胰岛功能：

调整降糖方案为：门冬胰岛素30早晚各12u，二甲双胍0.5g po bid，阿卡波糖50mg po tid，患者未规律用药。

6个月前右第1足趾出血后出现右足趾麻木，进展为双足麻木。现为进一步治疗就诊于我院。

既往史：无高血压等慢性病史

个人史、月经史、家族史无明显异常。未婚。

辅助检查：

c肽空腹：1.36ng/ml，胰岛素空腹：12.23uIU/ml，血糖空腹8.45mmol/L，酮体+

c肽餐后2小时：3.07ng/ml，胰岛素餐后2小时38.32uIU/ml，血糖餐后2小时：7.65

肾功：Cr 106，肾小球滤过率 57.120，尿Acr 2.54

讨论：对该病人的糖尿病分型，大家有什么看法和疑问。