糖尿病系列之糖尿病分型

糖尿病是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全阐明的机制，引起胰岛素相对或绝对不足、或利用缺陷导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。临床典型表现为三多一少（多食、多饮、多尿、体重减少），其慢性并发症主要是非特异和特异的微血管病变（以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病，脑血管病，肢端坏疽等），末梢神经病变。

ADA/WHO 糖尿病分类

一、1 型糖尿病

由于胰岛 β 细胞破坏而导致内生胰岛素或 C 肽绝对缺乏。

1.自身免疫性：β 细胞自身免疫性损伤。胰岛素绝对不足。

2.特发性：原因至今不明。呈不同程度的胰岛素缺乏，但没有自身免疫反应的证据。环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染（如柯萨奇病毒等）、化学物质和食品成分等。

特点：

①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年，起病较急；

②体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）等；

③血浆胰岛素及 C 肽含量都低，糖耐量曲线呈低水平状态；

④治疗依赖胰岛素；

⑤易发生酮症酸中毒；

⑥遗传因素在发病中起重要作用，与 HLA 某些基因型有很强的关联性。

二、2 型糖尿病（不同程度的胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗）

以空腹及餐后高血糖为主要特征的代谢异常综合征，主要表现为胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞功能减退

2 型糖尿病是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性，临床表现差别也很大。多基因遗传背景在多种环境因素的作用下，造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。此型不发生胰岛 β 细胞的自身免疫性损伤。环境因素是 2 型糖尿病的另一类致病因子。

2 型糖尿病分类

按病因和致病机制分三类：胰岛素生物活性降低、胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能异常

简单地说胰岛素抵抗是指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。

特点：

（1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重；

（2）胰岛素抵抗，早期胰岛素相对不足，后期胰岛素绝对不足；

（3）ICA 等自身抗体呈阴性；

（4）对胰岛素治疗不甚敏感，初发口服降糖药可控，中后期仍需给予外源性胰岛素补充控制血糖；

（5）有广泛的遗传易感性；

（6）很少出现自发性酮症酸中毒，但感染等应激状态易出现。

三、特殊型糖尿病

1.胰岛 β 细胞遗传性功能基因缺陷

2.胰岛素生物学作用有关基因缺陷

3.胰腺外分泌疾病（胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等）

4.内分泌疾病（甲状腺功能亢进、Cushing 病、肢端肥大症等）

5.药物或化学品所致糖尿病

6.感染所致糖尿病

7.少见的免疫介导性糖尿病

8.可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病

四、妊娠糖尿病

在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。

在妊娠结束 6 周后应再复查，并按血糖水平分为：

①糖尿病；②空腹血糖过高；③糖耐量减低；④正常血糖。