不安腿综合征知识科普（发病机制）

神经病学医学生 · 最后编辑于 2023-10-09 · IP 广东广东

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由于笔者是一名帕金森病科研工作者，在坚持做相关疾病科普，而不安腿综合征又是帕金森病患者的常见症状之一，所以特此写一篇有关不安腿综合征的科普介绍，让需要的人了解更多疾病知识，减少对未知的恐惧。

不宁腿综合征（RLS），又名不安腿综合征，Willis-Ekbom病，是一种临床常见的神经系统感觉运动障碍性疾病，其主要表现为强烈的、几乎不可抗拒的活动腿的欲望，大多发生在傍晚或夜间，安静或休息时加重，活动后好转。RLS严重影响患者的生活质量，尤其可导致失眠、抑郁和焦虑。

RLS在欧美国家发病率为2%-5%，根据2012年的中国人口流行病学调查显示，在我国年龄大于50岁的RLS发病率可达6.9%。但由于RLS常发生于年轻患者，在2019年，吴云成教授及其团队的研究结果表明，我国的RLS患者其中约64%是在45岁以前发作的，且女性患者是男性患者的2倍，因此在我国RLS实际的发病率是远远超过6.9%。另外，在帕金森病患者中，约有10%-20%的患者伴有RLS。

RLS根据病因可以分为原发性和继性两种类型。原发性RLS通常有家族史，呈常染色体显性遗传。继发性RLS与某些生理或病理状态有关，如尿毒症、缺铁性贫血、叶酸和维生素B12缺乏、妊娠、帕金森病、脑卒中等。

RLS的发病机制尚不明确，目前主流的假说包括：

(1) 中枢神经系统多巴胺能神经递质及其受体表达下调。

(2) 中枢神经系统铁缺乏。

(3) 大脑皮质运动感觉整合网络功能失调。

(4)中枢神经系统下行抑制通路功能失调致脊髓神经元过度兴奋。

但所有假说都无法完全解释RLS的发病特点。

但笔者作为一名帕金森病科研工作者，想特别解释一下第一个假说——中枢神经系统多巴胺能神经递质及其受体表达下调，这也是笔者比较认可的机制假说。

首先，下丘脑后部存在一组多巴胺能神经元小集群，被称为A11核，这些多巴胺能神经元的轴突投射至脊髓背角（这也是脊髓唯一的多巴胺来源），释放的多巴胺递质通过激活突触后膜的D2样受体，起到抑制下游感觉神经元（尤其是伤害感受的神经元）兴奋性的作用。帕金森病是儿茶酚胺能神经元变性疾病，所以下丘脑的A11核中的多巴胺能神经元可能也已经部分变性，导致在脊髓释放的多巴胺递质减少，从而抑制伤害感受的作用下降，故表现为伤害感受敏感化。此外，多巴胺合成的限速酶是酪氨酸羟化酶，该酶的活性功能需要铁的辅助，所以缺铁也可以导致多巴胺释放减少。所以，从这个角度来看，第一个机制假说与第二、第三、第四个机制假说是统一的。所以，笔者推测A11核多巴胺能神经递质分泌减少和/或脊髓伤害感受神经元的多巴胺受体下调是RLS的重要发病机制。

RLS的临床表现如下：

强烈、迫切想要移动肢体的冲动/欲望。

夜间睡眠或安静时出现或加重。

患者对肢体深处不适感描述各异，如蚁爬感、蠕动感、灼烧感、触电感、憋胀感、酸困感、牵拉感、紧箍感、撕裂感、甚至疼痛。

80%患者有周期性肢动，表现为睡眠期间重复出现的刻板样髋膝踝三联屈曲动作以及拇指背伸。

95%患者有睡眠障碍。

这种不适感尤以小腿显著，也可累及大腿及身体其他部位，如上肢、头部、腹部，且通常呈对称性。患者需要不停地活动下肢或下床行走，一旦恢复休息状态会再次出现上述不适感。

RLS的治疗：（主要介绍药物治疗）

铁剂、多巴胺受体激动剂、多巴胺能制剂、α2δ钙通道配体、阿片类受体激动剂。具体用药方案需在专业医生的指导下进行。

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