血液透析通路相关中心静脉病变介入治疗专家建议书（原文分享）

中心静脉病变越来越多，海淀医院王玉柱主任牵头制定的《血液透析通路相关中心静脉病变介入治疗专家建议书》已于近期发表，全文如下：

血液透析通路相关中心静脉病变介入治疗专家组   通信作者：王玉柱

血管通路是维持性血液透析患者的生命线，通畅的中心静脉对维持良好的血管通路功能至关重要。然而，由于多种原因导致的中心静脉病变患病率持续上升，成为通路耗竭的最常见原因之一，也是血管通路工作者面临的最棘手问题。既往对于中心静脉病变，由于技术手段的限制，往往采取关闭同侧动静脉内瘘缓解临床症状。近年来随着腔内介入技术在血管通路领域的开展与普及，中国许多单位已开展了中心静脉病变的介入治疗干预，但是由于中心静脉病变治疗难度大、存在较高风险，且各单位治疗理念与技术操作不统一，因此治疗效果欠理想，手术相关并发症发生率也较高；与此同时，很多单位有开展中心静脉病变治疗的需求。

鉴于此，我们召集北京市海淀医院肾内科、贵州医科大学附属肿瘤医院肾内科、浙江大学医学院附属邵逸夫医院肾内科、郑州大学第一附属医院肾内科、重庆医科大学附属第一医院肾内科及血管外科的相关专家成立专家组，总结临床实践经验，并参考国内外多个组织和学会的指南、共识及文献，经反复讨论并达成共识，起草了本建议书。本建议书主要包括血管通路相关中心静脉病变总论、中心静脉病变介入治疗的实施、介入治疗相关并发症的识别与处理、介入治疗相关器械介绍等，旨在为中国血液透析通路相关中心静脉病变介入治疗的规范化开展提供参考。

一、血液透析通路相关中心静脉病变总论

（一）中心静脉病变的病理生理基础及预防

中心静脉主要包括上腔静脉（superior vena cava，SVC）、下腔静脉（inferior vena cava，IVC）、头臂静脉（brachiocephalic vein，BCV）及髂总静脉，但由于锁骨下静脉（subclavian vein，SCV）、颈内静脉（internal jugular vein， IJV）及股静脉 （femoral vein，FV）具有近似的血管特征与临床意义，许多学者也称之为中心静脉。中心静脉是血液透析患者各种动静脉内瘘回流至心脏的最终通道以及各种中心静脉置管的主要部位，因此通畅的中心静脉对维持良好的血管通路功能至关重要。然而，由于多种原因导致的中心静脉病变包括急慢性血栓形成、狭窄甚至完全闭塞，成为血管通路领域最棘手的问题，也是通路耗竭的最常见原因之一。

中心静脉病变的主要病因包括两大方面，最常见的是血管内装置相关，尤其是中心静脉透析导管，包括隧道式透析导管及非隧道式透析导管，还有其他中心静脉导管、输液港以及心脏节律装置，如起搏器、除颤器等。非血管内装置相关的病因相对少见，主要包括：（1）外源性压迫，较多见的是肋锁间隙处 SCV 受压，即静脉型胸廓出口综合征，以及胸骨后与主动脉弓和（或）弓上分支之间的 BCV（左侧 BCV 常见）；（2）内瘘术后血流动力学因素导致的静脉走行弯曲处、瓣膜或原有较细血管节段肥厚增生等。更少见的因素包括肿瘤、纤维性纵隔炎、腹膜后纤维化、放射治疗后及特发性等。临床上很难获得中心静脉病变的准确患病率，文献报道其患病率为 5%～50% 不等。因为多数中心静脉病变仅在内瘘建立血流量增大后才出现典型症状或体征，而无症状的中心静脉病变容易被忽视。中心静脉病变，特别是狭窄的诊断标准也是影响患病率统计的因素，因为仅靠数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）评估的中心静脉病变是有误差的。

中心静脉病变的病理生理机制尚未完全阐明。血管内膜及中膜在血管内装置或血流刺激下的损伤、炎症反应和修复过程是病变的基础。血管内装置植入后，诱发局部炎症反应，如白细胞激活、髓过氧化物酶释放、凝血级联反应激活，进而诱发血管内血栓形成。多种因素单独或共同作用导致内皮细胞的炎症反应，这些因素包括中心静脉穿刺损伤、导管的生物不相容性、导管随人体自身生命活动而运动、内瘘建立后的高流量和血液湍流，湍流可导致血小板聚集及静脉壁增厚，静脉壁损伤导致凝血酶生成、血小板活化、P 选择蛋白表达等一系列炎症反应。静脉血栓往往发生在狭窄部位，二者相互影响，恶性循环，最终导致管腔慢性闭塞。动物试验表明内皮受损后 24 h 内血管壁结构可发生变化，进而导致血小板微血栓形成，接下来的 7、8 d 受损区域有平滑肌细胞成分出现；而人体 SCV 病变的病理标本中发现存在内膜增生和纤维组织。

中心静脉病变通常无法自行逆转，重在预防。应引起特别注意的是，中心静脉透析导管是引起中心静脉病变的最重要原因，而这一因素在一定程度上是可以避免的，因此所有通路医生应充分认识到中心静脉病变的危害，并努力做到：尽可能避免导管的使用，这就要求我们在慢性肾脏病3 期开始进行宣教，保护血管资源，肢体锻炼等，同时结合患者生存计划，提前建立自体动静脉内瘘（arteriovenous fistula，AVF）或移植物动静脉内瘘（arteriovenous graft，AVG），使患者在开始透析时有成熟的AVF 或 AVG；（2）规范导管的使用，如果不可避免使用导管，则应规范导管使用，包括优选带涤纶套的中心静脉导管，优选右 IJV 置入导管，导管末端放置在右心房中部或中上部，规范导管护理操作避免感染，并尽早建立 AVF 或 AVG，以缩短导管留置时间；（3）内瘘建立术后规律随访，早期发现并积极处理内瘘功能不良等并发症；（4）导管入路应尽量避免 SCV；（5）当一侧中心静脉存在病变时不轻易放弃该侧，尽可能保留另一侧相对完好的中心静脉，避免加速症状的出现。比如当右 IJV 闭塞、右BCV 狭窄时可尝试右颈外静脉入路，而不是直接选择左侧置管。特殊情况下，对无肾移植计划的患者亦可考虑使用 FV 入路置管以保护 SVC 系统。计划长期透析的患者，不建议选择不带涤纶套的透析导管作为过渡或永久通路。

（二）中心静脉病变干预指征

中心静脉病变的干预指征主要取决于患者的临床表现。中心静脉病变的临床表现主要包括静脉高压和透析通路功能不良两大症候群。静脉高压症候群包括肢体肿胀、疼痛，皮肤淤血、色素沉着、甚至溃烂等，胸壁浅表静脉开放，乳房水肿等。当 SVC 系统病变严重时可出现 SVC 阻塞综合征，表现为颜面部水肿、头颈部憋胀感、胸腔积液、乳糜胸等。通路功能不良症候群包括不明原因的透析充分性下降，透析时静脉压升高，内瘘拔针后止血时间延长，内瘘瘤样扩张持续进展，内瘘反复血栓形成等。中心静脉病变后可出现异常属支静脉代偿，当代偿能力足够强时可缓解临床症状，因此临床上可以观察到部分中心静脉病变症状有所缓解。

中心静脉病变现有干预手段的效果有限，远期通畅率不高，不恰当的干预反而可能加重症状，或加速病变进展，因此，原则上无症状不干预，但需要密切随访。患者出现临床症状是干预的指征，但在干预前应对患者充分评估，综合患者的病变严重程度、生命计划、自身需求、患者特征（包括预期寿命、并发症、合并症、血管条件等）、手术风险与获益、医疗条件与手术难度等情况，并与患者及家属进行充分的沟通。

对于已经存在中心静脉病变的患者，是否可以建立动静脉内瘘以及在建立前是否需要进行干预，目前仍存在争议。本专家建议书建议，存在中心静脉病变不是建立动静脉内瘘的绝对禁忌证，在评估与沟通的基础上可以尝试。如果条件允许，倾向于动静脉内瘘建立后干预，而不是提前干预。

二、中心静脉病变介入治疗实施

（一）硬件条件要求开展中心静脉病变介入治疗需具备一定的硬件条件，具体如下。

1. 相关的协同科室及设备　开展中心静脉病变介入治疗需要具备相关的协同科室，如介入手术室、医学影像科、重症医学科、心内科、麻醉科、手术室等科室及设备。医学影像科应具备计算机 X 线断层摄影（computed tomography，CT）和磁共振成像。

2. 介入手术室需满足的条件（1）符合放射防护及无菌操作条件，有菌区、缓冲区及无菌区分界清晰 ，有单独的更衣、洗手区域 ；（2）具备DSA 机，DSA 机应具有“路图”功能，影像质量良好，具备医学影像图像管理系统；具备气管插管条件，能够进行心肺抢救复苏；具备供氧系统、除颤仪及心电、血压、血氧饱和度多参监护仪；（3）具备存放导管、导丝、球囊、对比剂以及其他物品、药品的存放柜，有专人负责登记保管。

（二）团队配置及术者要求

1. 团队配置　中心静脉病变介入治疗虽为微创介入手术，但手术成败及通路远期通畅与否与及早地发现、详细的术前评估、密切的术后监测及护理息息相关，因此中心静脉介入干预团队需要多学科成员参与，建议包括肾科医师、介入医师、外科医师、透析护士、通路协调员等。介入医师、外科医师可以为同时具备相关资质或完成一定例数相应手术操作的肾科医师，即血管通路医师。团队中医师需具备血管通路基本知识，熟悉并专注于透析患者的诊疗，同时要具备发现和解决血管通路相关问题的专业知识。

2.术者要求　建议实施中心静脉病变介入治疗的术者满足如下条件：（1）执业范围为内科、外科、儿科或其他与开展中心静脉介入诊疗技术相适应的临床专业；（2）有 3 年以上相关临床专业诊疗工作经验，具有主治医师及以上专业技术职务任职资格；（3）经过介入诊疗技术相关系统培训并考核合格。

（三）介入器材准备与选择中心静脉病变介入所需器材与常规介入治疗器材相同，主要包括：血管鞘、导管、导丝、球囊、支架等。其选择如下。1. 血管鞘的选择　血管鞘的用途为建立介入治疗入路，其选择包括长度及大小。（1）长度的选择，对于普通狭窄病变，常规血管鞘长度即可；对于闭塞病变及自入路到靶病变路径中存在迂曲、狭窄/闭塞性病变者因病变可能影响器械扭控或操纵，建议选择长鞘建立入路；此外，在某些特殊情况，长鞘还可直接用于造影以提高诊断准确性，如由于多数 BCV 无属支，当其出现闭塞病变时，常规造影无法判断闭塞的真实长度，但应用长鞘直接于邻近病变部位造影可以较清晰的显示病变的程度及长度；（2）大小的选择，单纯造影时，选择 4 F～5 F 血管鞘即可满足对比剂推注速度及剂量需求，提供清晰图像；即使需要选择性血管造影，4 F～5 F 血管鞘也能兼容造影导管；进行治疗时，选择 6 F 及以上血管鞘，具体大小需与拟用于治疗的球囊及支架型号相匹配。

2.导管的选择　导管用途包括：造影、辅助导丝通过病变等，因此导管设计从头端形状、直径、长度等均有多种类型。中心静脉病变介入治疗常用导管包括：VER（也称单弯导管、椎动脉导管）、MPA（多功能导管）、C2 等。对于普通狭窄病变，通常选择亲水涂层超滑导丝配合 4 F～5 F VER 导管即可通过病变。对于闭塞病变，可能需要同轴技术原则下多种耗材组合 ，如可能为血管鞘、导引导管（guiding）、单弯导管、导丝组合；血管鞘、guiding、单弯导管、支撑导管、微导丝组合等。

3.导丝的选择　导丝用途包括引导器械到达病变及通过病变，为治疗提供支撑。导丝设计在头端形状、长度、硬度、涂层等有多种类型，中心静脉病变介入治疗常用导丝长度为 150 cm、260 cm两种类型，常用导丝硬度包括标准、超硬、加硬等。对于普通狭窄病变，头端成角、标准型导丝配合单弯导管即可到达及通过病变。对于复杂闭塞病变，需要应用头端成角、超滑超硬或特殊类型导丝如慢性全闭病变（chronic total occlusion，CTO）导丝等通过病变。通过病变后进行治疗时通常选择加硬型或超硬型、亲水或非亲水涂层导丝。

4.球囊的选择　球囊选择包括直径及推送杆长度选择，中心静脉病变介入治疗选择球囊直径通常选择 8 mm～16 mm，推送杆长度通常选择 75 cm、80 cm，少数以 FV 作为治疗入路的患者可选择110 cm～135 cm。不同部位选择球囊直径不同，如SCV 病变通常选择直径 8 mm～12 mm，BCV 病变12 mm～16 mm，SVC 病变 12 mm～16 mm。需要特别注意腔房交界部位，建议选择最大直径为 12mm，当扩张效果欠佳时可考虑应用覆膜支架（stentgraft，SG）。对于普通狭窄病变，可直接选择目标直径球囊。对于腔房交界部位病变，因经皮腔内血管 成 形 术（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）过程中发生破裂导致心包填塞风险较高，建议逐级扩张。对于闭塞病变，建议先应用直径较小球囊进行预扩张，根据预扩张情况，确定下一步治疗。预扩张时可能出现球囊无法跟进的情况，此时需选择通过能力强的球囊，并综合考虑球囊的头端设计、通过外径、推进性及跟踪性。

中心静脉病变初次PTA 时所需压力通常不大，12 mm 直径球囊爆破压 14 atm 即可达到技术成功。部分病例如支架内再狭窄通常需要较高压力，裸支架再狭窄 PTA 时可能出现球囊破裂，此时应选择抗刺暴性较强的球囊以提高 PTA 成功率，降低球囊破裂风险，同时选择该类球囊时即使出现破裂往往只是孔洞样破裂，破裂球囊取出较容易，非该类球囊则可能出现横向破裂导致球囊取出困难。

此外 ，近期有少量研究探索药物涂层球囊（drug-coated balloon，DCB）在中心静脉病变中的应用。一项前瞻性随机对照研究显示 DCB 用于治疗血液透析通路症状性中心静脉病变效果明显优于传统球囊，且对同一患者的治疗进行回顾性纵向比较 DCB 同样较传统球囊有优势。另一项单臂多中心回顾性研究显示 DCB 用于血液透析通路症状性中心静脉病变安全有效，直径大的球囊（8～12mm）效果优于直径小的球囊（5～7 mm）。

支架的选择　支架选择包括类型、大小及长度。用于中心静脉病变治疗的支架主要为裸支架（不锈钢支架及镍钛合金支架）和 SG。目前尚缺乏关于 PTA 与裸支架或 SG 治疗中心静脉病变的随机对照研究。既往回顾性研究显示，在中心静脉病变治疗中裸支架与 PTA 相比，其初级通畅率及累积通畅率均未见优势，原因可能与裸支架术后支架内再狭窄有关。因此，目前支架多用于PTA 后即刻回弹＞50%、残余狭窄＞30%、3 个月内出现再狭窄。SG 在镍钛合金的裸支架基础上覆盖特殊膜形材料，如涤纶或膨体聚四氟乙烯移植物等。理论上移植物生物相容性屏障可以防止组织向内生长和再狭窄。目前 SG 在血液透析通路中应用逐渐广泛，小样本研究显示与 PTA 和裸支架相比，SG 用于血液透析通路相关中心静脉病变可能具有更好的远期通畅性和更低的再干预率。近期 Meta 分析显示，在干预后前 2 年，支架（含裸支架及 SG）较 PTA 有较好的初级和累积通畅率及较低的并发症发生率，提示支架作为中心静脉病变一线治疗可能存在潜在益处。

支架大小选择目前尚无定论，多数研究中SG选择时参考血管内径，与血管内径相同或大 10%。近年研究显示支架直径较大时持续存在的慢性外向张力可能与支架植入术后边缘狭窄有关，因此有学者提出支架直径小于参考血管内径的观点（即undersize），目前证据仅限于头静脉弓的小样本研究。由于部分患者病变同时累及 SCV 和 BCV，因此也有研究选择锥形 SG，可兼顾血管内径不相同时 SG 植入。有研究显示 SG 植入后通畅性与其长度呈负相关，因此长度选择应以覆盖靶病变的最短长度为宜，同时为避免支架移位，支架长度不宜过短。

综上，对于血液透析通路相关中心静脉病变治疗建议首选 SG，需要注意支架放置过程应严格按照说明书进行，同时应尽可能避免遮挡主要属支。在一些病例中，当属支遮挡不可避免时，可以充分评估遮挡属支与保存属支功能的利弊来确定是否植入 SG。此外，SG 植入后也应定期随访，建议每3～6 个月随访 1 次，以保持较高的远期累积通畅率。

（三） 介入操作流程

1. 入路建立　建议入路建立前应用超声对外周血管进行评估，了解外周血管的走行，选择恰当的入路建立部位，避开增加后续器械跟进阻力的血管或部位。入路建立首选上肢内瘘回流静脉，该血管易于穿刺，治疗结束后易于止血。此外入路应尽可能延续至贵要静脉-腋静脉-SCV 路径，避免头静脉-头静脉弓-SCV 路径，因为后者存在汇入角度过大、迂曲及变异等可能会增加后续器械通过及跟进的阻力。以下情况可考虑 FV 穿刺入路：（1）上肢动静脉内瘘回流静脉无法满足诊断或治疗需要，如新建立内瘘成熟不良血管过细，穿刺困难或无法通过直径较大的血管鞘；（2）上肢入路无法通过闭塞病变。其他非常规入路部位包括：IJV、颈外静脉、SCV、肝静脉、髂外静脉等。对于闭塞病变可能需要双入路或多入路。入路建立步骤：（1）常规消毒铺单；（2）局部浸润麻醉，超声实时引导或透视下穿刺；（3）穿刺成功后，置入鞘导丝，沿鞘导丝置入血管鞘。

2.   血管造影　 对于单纯狭窄病变，可以直接经 血管鞘进行造影；对于复杂病变如闭塞病变，可应 用长鞘或造影导管到达靶病变处进行选择性血管造影，同时为明确闭塞段长度，往往需要双入路或多入路进行选择性血管造影。进行血管造影时需使用减影技术，并嘱患者屏气配合以提高影像质量，使病变部位显示更加清晰。

3.   通过病变　 多数狭窄性病变采用常规技术导丝导管配合（常用椎动脉造影导管、 0.035" 超滑导丝）即可通过，对于复杂病变如伴迂曲病变、重度狭窄病变、闭塞病变等，需要掌握常用器械（如长鞘、各种导管、导引导丝、微导丝等）的特点，熟练灵活应用各种介入技巧，并需要具备较丰富的经验及正确的思维。介入技术核心在于将长路径、迂曲路径变为短路径、较直路径，这样器械的操控性更佳。因此对于复杂病变，可以改变开通路程，如入路可以从内瘘穿刺点变更为  IJV ，路径变短；使用长鞘，这样可以使迂曲路径变直等。对于闭塞病变，当常规操作无法通过时可以尝试锐性开通。锐性开通多选择闭塞段双向入路，一端引入参照物（血管标记，可选择抓捕器、导管、导丝、充盈球囊、支架等），在  DSA  多角度投射引导下，利用尖锐穿刺器械等进行再通，相关器械包括导丝尾端、 CTO  导丝、房间隔穿刺针（ BRK ， BRK-1 ）、经颈静脉肝穿刺针（ Rups-100 ）、千叶针（ Chiba 针）等。

锐性开通风险较高，需精确定位，因此术前CT 静脉造影检查（CT venography，CTV）评估很重要，锐性开通术中技术要求高，普通 DSA 设备二维图像对导丝或穿刺针指引作用有限，锥束计算机断层扫描引导可获取三维图像为穿刺针方向、距离提供实时指导，有助于增加操作精确性。

少数情况下导丝通过后导管或球囊无法跟进可尝试抓捕器或“through and through”技术将导丝从另一端穿刺点血管鞘拉出，两端保持一定张力情况下即可顺利通过导管或球囊，首先使用较小直径球囊（如 2～4 mm）预扩张闭塞段，以便于更大直径的长鞘或其他介入器械通过。

导丝通过病变后，确认导丝末端位于血管真腔内。

4.   球囊扩张　 对于需要预扩张者，应用直径较小球囊预扩张后确定没有严重并发症出现方可给予肝素抗凝，抗凝后进行逐级扩张至目标直径；对于不需要预扩张者，确认狭窄位置后即可给予肝素并应用目标球囊进行扩张。球囊扩张时需更换支撑力较强的导丝如超硬导丝或加硬导丝，并且使导丝远端到达  IVC （顺行开通时）或上肢静脉（逆行开通时），扩张时间  1 min  左右，重复扩张  1 ～ 2  次。

5.   扩张后保留导丝造影　 注意观察对比剂是否存在外渗及狭窄是否纠正、对比剂浓淡、对比剂通过速度、异常属支静脉是否消失等。 6.  支架植入　 对于扩张后狭窄部位弹性回缩 >50% 、既往  PTA  后  3  个月内再狭窄、支架术后支架内再狭窄、血管破裂患者需行支架植入。支架植入前需要球囊预扩，预扩球囊不宜过大或过小，以便支架输送系统到位，避免支架前跳、后跳并防止支架脱载。 7.  复查造影　 回撤导丝后复查造影，观察内容同保留导丝造影。技术成功标准为残留狭窄 <30% ，异常属支静脉消失。

8.   闭合入路　 治疗结束后，依据血管鞘大小选择入路闭合方式，对于  8 F  以下者可以采用压迫或缝合，对于  8 F  及以上者建议缝合； FV  入路时建议压迫。

（四） 术中影像学评估及资料留存 术中影像学评估可以帮助术者选择恰当球囊及支架，并进行并发症判断。对于闭塞病变，需要 DSA  多角度投射或采用锥束计算机断层扫描引导获取三维图像为穿刺针方向、距离提供实时指导，增加操作精确性。建议每例患者建立专属档案，留取患者临床资料及影像资料，以备后续诊治参考。

（五） 手术风险控制要点 中心静脉毗邻重要脏器（心、肺）和大动脉，中心静脉病变治疗过程中尤其是闭塞病变开通过程中可能出现血管破裂、血胸、心包填塞、诱发恶性心律失常等严重并发症，手术风险极高。对于手术风险的控制至关重要，其要点包括完善的术前评估、正确的开通思维、谨慎的手术操作、高度的并发症警觉性和恰当的操作终止指征。

1. 完善的术前评估　术前需要对患者进行综合评估，包括病史、体格检查、血管通路相关专科检查等。首先结合患者生命周期及血管通路整体规划评估患者中心静脉病变治疗的风险及获益，如对于年龄大、基础状况差、风险高者治疗中心静脉病变应特别慎重，可以更换为另一侧肢体建立动静脉内瘘、更改为腹膜透析、非病变侧中心静脉导管等。此外部分患者中心静脉病变侧肢体水肿严重，且为高流量内瘘，一旦狭窄解除，回心血量骤增可能导致高输出量心力衰竭，术前应充分透析到患者干体重，必要时可以先给予内瘘限流。如确定患者中心静脉病变腔内治疗获益高，需对中心静脉病变进行相关影像学评估。由于造影是二维影像，对于病变评估存在缺陷，建议术前完善中心静脉 CT 检查。CT 为横断扫描，CT 血管成像可以利用后处理技术如最大密度投影、容积显示、多层面重建、曲面重建等清晰显示经对比剂强化的血管形态、走行、异常改变（如血栓、钙化等），局部骨骼与软组织，病变与血管，血管之间以及血管与周围其他器官之间的三维空间解剖关系；清晰判断狭窄原因是外在压迫还是内部异常导致等。需要注意的是 CT 应用于血管通路评估时间尚短，由于动静脉内瘘特殊的血流动力学，需要摸索合适的对比剂注射部位、注射速率，依据不同的心脏功能及循环时间选择个体化的延迟扫描时间、扫描方向、采集层厚、重建间隔等参数以获取清晰的图像。

详细的影像学评估有助于明确狭窄/闭塞病因、再通方向及风险。对于风险高的病变如腔房交界处病变、长段闭塞、左 BCV 闭塞、血栓病变等，操作过程尤需谨慎。

2.   正确的开通思维　 完善的术前评估后应明确病变治疗策略、备选方案等。如前所述在通过病变尤其是闭塞病变时正确的开通思路可以事半功倍，核心在于将长路径、迂曲路径变为短路径、较直路径，以达到最佳的器械操控性。

3.   谨慎的手术操作　 在治疗过程中，术者手术技巧对于手术成败起决定作用，技术娴熟的术者往往对于器械有良好的触觉反馈，触觉反馈欠佳时操作需更加谨慎。此外，需要根据病变特点选择器械，如导丝、球囊，对于支架需谨慎考虑其种类、特性、内径、长度等。 4.  高度的并发症警觉性　 中心静脉病变处理过程中并发症往往危急，对于并发症的快速准确判断是后续治疗的前提，操作过程中需手、眼、脑协调配合，影像、多参（心电、血压、血氧饱和度等）监护兼顾，对于患者不适、多参监护、相关影像必须具备高度警觉性以便及早发现并发症。如血管破裂并发症可能由于导丝出血管引起，此时会出现导丝触觉反馈异常、患者诉疼痛、对比剂外溢等表现；心包填塞患者很快出现胸痛、大汗、 Beck  三联征（低血压低脉压差、颈静脉怒张、心音遥远），严重时即刻意识丧失，血压、血氧饱和度、心率下降。由于中心静脉内血流量可达  2 L/min ，一旦穿透血管壁可能引发大量出血造成纵隔血肿或血胸，需要常备相应直径  SG  以备应急使用，在  SG  可用之前可压迫内瘘减少中心静脉血流量。

4.   恰当的操作终止指征　 并非所有中心静脉病变治疗均能成功，并非所有闭塞病变均能开通，时刻谨记中心静脉病变治疗是高风险操作，尤其锐性开通时风险更高，当反复尝试无效或出现并发症时需要及时终止，尤其器械进入心包是绝对终止指征。

此外，对于想要开展中心静脉病变的单位，需制定相应的术中并发症应急预案，并具备相关学科以备必要时多学科协同诊治。

三、中心静脉病变介入干预相关并发症的识别与处理

（一）入路并发症1. 穿刺部位血肿（1）临床表现，穿刺部位血肿主要是由于穿刺不顺利或术后止血不当所致，常表现为局部疼痛、肿胀及皮下淤血，发生在内瘘静脉的穿刺部位血肿还可表现为血肿远心端内瘘静脉搏动增强，震颤减弱；（2）临床病因：①穿刺技术不熟练，反复穿刺导致血管壁上多个穿刺点；②抗凝剂（如肝素）使用剂量过大，导致凝血时间延长；③术中使用了较大尺寸的介入器械；④术后压迫不当，压迫位置不当，压迫了皮肤穿刺点而非血管穿刺点；压迫的纱布块过松或纱布块移位、脱落；压迫时间不够，过早松解压迫器或压迫物品；过度肥胖导致压迫止血困难；⑤患者过早活动导致穿刺部位出血；⑥患者有凝血功能障碍；（3）处理策略，小血肿可局部压迫、冰敷；较大血肿合并明显疼痛或导致内瘘张力过高，可外科手术清除血肿，必要时修补损伤血管；（4）预防措施：①术前充分评估入路血管位置、深度、走行；②熟练掌握穿刺技术，建议超声引导下穿刺；③充分了解患者凝血功能，合理使用抗凝剂剂量，选择合适介入器械；④准确定位术后压迫点，压迫 20 min 后尝试逐渐松解压迫装置查看出血情况，若无出血，可再过 10 min 完全松解压迫装置或物品；⑤若使用较大尺寸的介入器械，可考虑延长压迫时间或缝合。

3. 穿刺部位假性动脉瘤（1）临床表现，穿刺部位局部疼痛伴有血肿、搏动性包块，可触及震颤，闻及连续性杂音；DSA、CTV、指磁共振血管成像（magnetic resonance angiography， MRA）及血管超声检查均可明确瘤体位置、瘤腔大小、瘤颈直径等；（2）临床病因，可参照穿刺部位血肿，但多数与压迫部位不当和压迫时间不够相关；（3）处理策略：①及时诊断并迅速压迫，可闭合绝大多数假性动脉瘤；超声可及时有效诊断并引导压迫；一般持续压迫30 min 后缓慢松开，超声再次评估瘤腔内是否有血流信号及血栓形成情况；如未发现血流信号，血栓已完全填充瘤腔提示压迫成功；如果仍有血流信号，可再重复一个压迫周期，一天可重复 3～4 次；一般瘤颈小，1 周内（特别是 48 h 内）的假性动脉瘤可通过压迫闭合；闭合后 48 h 内需复查超声检查明确假性动脉瘤是否复发，避免假性动脉瘤邻近部位关节活动是重要的辅助措施；②超声引导下凝血酶注射，具有创伤小，安全有效的优势，在临床中广泛应用；超声引导下将 21～22 G 细针经皮穿入假性动脉瘤瘤腔内；针尖尽量避免靠近瘤颈附近，向瘤体内缓慢注射凝血酶溶液直至瘤腔内血流信号消失，血栓形成；凝血酶溶液浓度多为 1000 IU/mL；注意注射速度不宜过快，特别注意凝血酶不要通过瘤颈进入血管内，导致栓塞事件发生；注射时压迫瘤颈，或者使用球囊封堵瘤颈的方法可避免凝血酶进入血管；③瘤颈较宽、时间较长的假性动脉瘤，压迫或者凝血酶注射常效果不佳，可采用外科手术修补破口，或者使用 SG 隔绝瘤体；（4）预防措施，可参照穿刺部位血肿。

4. 穿刺部位动静脉瘘（1）临床表现：穿刺时，穿刺针同时刺破动静脉可能导致动静脉瘘的发生，常见类型为颈动静脉瘘、股动静脉瘘以及穿刺瘘静脉时刺破邻近动脉导致的动静脉瘘，可表现为相应肢体充血肿胀，静脉瘀血甚至静脉曲张，肢体皮温升高，病变区可闻及连续性血管杂音，若分流量过大，回心血量增多，心排出量也增加，从而使心脏负荷加重，甚至导致心力衰竭；（2）临床病因：①不熟悉血管解剖及动静脉毗邻关系，操作不当；②正常情况下，股动脉、FV，颈总动脉、IJV 是左右并列关系，FV 位于股动脉内侧，IJV 位于颈总动脉外上方；部分患者存在血管解剖变异，FV 位于股动脉后方，IJV 位于颈总动脉前方或内前方；③使用标准 Seldinger 方法穿刺时，可能刺破静脉后方的动脉导致动静脉瘘的发生；（3）处理对策：①动静脉瘘分流量较小，超声定位下局部压迫可使动静脉瘘口闭合；②动静脉分流量较大，血流动力学紊乱者，影响肢体正常功能，常需要外科手术切开修补，也可使用介入治疗方案，如 SG 腔内隔绝术封堵动静脉；③对于无症状的动静脉瘘则不必手术处理，仅需临床随访；（4）预防措施：①熟悉动静脉解剖走行及毗邻关系，建议常规术前超声评估，进一步确认血管走行、位置、深度、管径；②采用术中超声实时引导穿刺，能够大大降低该并发症的发生；③采用改良的 Seldinger 法，既可减少血管壁的损伤，也可减少动静脉瘘的发生。

（二） 术中并发症 1.  操作相关并发症 （ 1 ）血管痉挛。血管痉挛是血管通路腔内治疗过程中比较常见的并发症，外周动静脉或中心静脉均可发生。常由导丝、导管等腔内器械刺激血管，或血管本身对刺激敏感所致。可导致血栓形成或缺血症状，导致手术中止或失败。血管痉挛的临床表现：血管痉挛时，造影表现为局部血管变细、成串珠状或细丝状，血流变慢甚至中断。血管痉挛的临床病因：①多次损伤性穿刺同一部位可导致血管痉挛；②导丝、导管、球囊等腔内器械反复刺激血管；③走行扭曲的血管，特别是动脉血管，在腔内器械刺激后易发生血管痉挛；④血管破裂局部有血肿形成时可刺激血管痉挛；⑤某些患者血管本身对刺激敏感。血管痉挛的处理对策：①应反复对照血管痉挛前后的造影图像，明确是血管痉挛还是血管狭窄；②内瘘回流静脉或中心静脉管径较粗，血流量大，充分抗凝后不易形成血栓；如果血管痉挛程度不重，可不予以处理，自行恢复；③血管痉挛程度重，特别是动脉出现严重痉挛，影响血流量，血栓发生可能性大，可使用罂粟碱  30 mg 或者硝酸甘油  100 ～ 300 μg （低血压患者慎用）稀释后局部血管内注入解痉；④可在低压力下（通常 101 ～ 202 mmHg ， 1 mmHg=0.133 kPa ）用相应尺寸球囊扩张血管，也有助于解除血管痉挛，但需警惕痉挛反复出现。血管痉挛的预防措施：提高穿刺技术，精细操作避免暴力，常备解痉药品。（ 2 ）血管夹层。血管夹层的临床表现：造影可发现明显血管管壁分层，对比剂片状滞留，消失延迟，较重者可导致血管腔狭窄甚至闭塞。血管夹层的临床病因：①暴力操作，导丝或导管等进入血管过快；②血管走行扭曲，导丝或导管通过困难；③导管头端紧贴血管内膜，用力抽吸导管内液体或者高压注射器造影时，也容易损伤、掀起血管内膜，发生血管夹层；④血管自身病变，如严重粥样硬化或血管钙化；⑤球囊扩张后已发生内膜撕裂的血管段、导丝或导管再次通过时，可能会进入掀起的内膜导致夹层发生。血管夹层的处理对策：①应立即停止操作，将导丝或导管退回至血管真腔内；②重新进导丝至血管真腔内，可使用球囊在低压力下贴住夹层， 3 min  后再次造影复查；③严重的血管夹层，可导致掀起的内膜或假腔内血流大量淤积压迫血管真腔，需要支架植入恢复真腔血流。血管夹层的预防措施：①熟悉介入器械的特性，选择恰当的导丝、导管及球囊等；②根据造影或路图仔细辨别血管走行和开口；③精细操作、熟练掌握导丝和导管操作技术。（ 3 ）血管破裂。血管破裂是中心静脉病变腔内治疗过程中最常见的并发症之一，其临床表现为透视下见导丝或导管头端进入血管走行区域以外，造影或“冒烟”可发现组织间隙有对比剂滞留或弥散；一般情况下，患者可无明显症状；若破口较大，对比剂持续外溢，提示存在活动性出血，早期患者常表现为大汗、血压降低、心率增快，晚期出现失血性休克。血管破裂的临床病因：①暴力操作或操作不熟练，导丝及导管刺破血管壁；②静脉壁无肌层，形变大，导致选择过大球囊导管；③在中心静脉闭塞开通手术中，寻找闭塞开口时常易发生导丝或导管穿出血管壁。血管破裂的处理对策：①术中发现导丝或导管位于血管外时，需回撤导丝、导管至血管腔内，若无对比剂外溢，可继续操作寻找真腔；②若破口较大，持续出血，可压迫内瘘降低静脉压力，配合大球囊阻断血流，若不能完全止血，则可植入  SG ，部分情况需外科手术修补。血管破裂的预防措施：①熟悉解剖，术前仔细研读  CTV  或其他相关影像学资料，了解血管走行和变异情况；②精细操作，头脑冷静，避免暴力操作；③可暂不予肝素抗凝，待导丝、导管完全通过病变后再予以肝素抗凝；④球囊选择由小至大逐级扩张；⑤ SG  备用。（ 4 ）血胸。血胸的临床表现：与积液量有关，少于  500 mL  时症状多较轻微；大量积液时呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛，严重者血压下降，意识障碍；透视下见肋膈角模糊或消失，平卧位时可见整侧肺野透亮度降低，大量积液时，患侧胸腔全部为致密均匀阴影，气管向健侧偏移；立位时，患侧胸腔下部有上界成弧形、凹面向上的大片均匀致密阴影。血胸的临床病因：导丝、导管刺破血管壁和壁层胸膜进入胸膜腔内。血胸的处理策略：①破入胸膜腔通道较小，可密切监测生命体征，观察积液量变化，若患者出现血压下降，心率增快等，则需大量补液、输血维持生命体征稳定，维持心、脑、肺等重要脏器功能，并立即行胸膜腔穿刺引流；②造影发现血管破出部位与胸膜腔相通，可使用球囊压迫破口；若不能完全止血，则可考虑植入  SG ，部分情况需外科手术修补；③出血量较多，积液量大时，需留置胸腔引流管持续引流，并严密监测引流量和引流管通畅情况；④预防措施，可参照血管破裂。（ 5 ）急性心包填塞。急性心包填塞是中心静脉腔内治疗的最严重并发症之一，如不及时发现和正确治疗可导致患者死亡。其临床表现为操作过程中患者突然出现呼吸困难、胸痛、窦性心动过速、血压下降、脉压变小、休克等，透视下见心影向两侧增大呈烧瓶状，心脏搏动减弱或消失，造影见对比剂进入心包腔。急性心包填塞的临床病因：①暴力操作致使导丝或导管等腔内器械刺破腔房交界或右心房壁；②锐性开通右  BCV  或  SVC  闭塞病变时，锐性开通器械刺破腔房交界或右心房壁进入心包腔；③腔房交界处病变球囊扩张，球囊导管尺寸选择过大；④支架脱落、导丝或导管断入右心房，支架前端、导丝或导管断端可能刺破心房 / 心室壁。急性心包填塞的处理对策：①严密监测患者生命体征，透视下和心脏彩色多普勒超声动态监测心包积液量变化；②当出现明显心包填塞症状，需立即行心包穿刺引流或外科心包开窗引流；③如果导丝尚未通过病变，则回撤导丝，观察心包积液量变化，必要时给予心包穿刺引流；若导丝通过病变在治疗过程中出现心包填塞，可使用球囊在低压力下压迫破口，并在造影和心脏彩色多普勒超声下动态观察破口闭合情况和心包积液变化，当出现明显心包填塞症状，需立即行心包穿刺引流或外科心包开窗引流；④若破口经球囊压迫未能闭合，持续外渗，可行  SG  封堵破口；⑤若为支架脱落、导丝或导管等断入心房或心室，则应急诊外科手术修复或采用介入方式取出异物；⑥心包穿刺引流一般需持续  24 h  以上，如无引流液流出，经超声检查证实心包无明显积液后即可拔除引流管。急性心包填塞的预防措施：①掌握中心静脉血管走行与右心房之间的解剖关系，尤其在通过腔房交界处病变时一定要提高警惕，高度精细操作；②动作轻柔，避免暴力操作，注意手法、手感和经验积累；③术前、术中仔细阅读  CTV 、 DSA  等影像资料，尽可能了解血管走行和毗邻关系；④在没有进行系统学习或不具备充足开通经验情况下，不建议常规使用锐性开通作为闭塞中心静脉治疗方式；⑤术中严密观察患者多参监护，监测血压、心率、血氧饱和度等生命体征。（ 6 ）急性血栓形成。急性血栓形成的临床表现：造影时可见新出现的血管内充盈缺损，可附着在血管壁上，呈不规则团块或片状；血栓较多时可堵塞管腔，导致远心端静脉张力增高，内瘘搏动增强，震颤减弱。急性血栓形成的临床病因 ：①操作时导丝、导管损伤血管内膜 ；②球囊扩张导致血管内膜损伤，若球囊阻断血流时间过长，或患者血压偏低、血流瘀滞，可导致急性血栓形成；③导管等腔内器械过粗，在血管内停留时间过长；④抗凝程度不够，血液处于高凝状态。急性血栓形成的处理对策：①血栓量较少，不影响血流动力学时，术后予以低分子肝素抗凝处理即可，依靠人体纤溶系统自溶血栓；②血栓量较大，明显影响血流动力学时，可留置溶栓导管小剂量溶栓药物局部灌注溶栓，或者使用大口径导管或长鞘抽吸血栓等治疗方法。急性血栓形成的预防措施：①适当肝素抗凝，若手术时间较长和腔内器械管径较大，则应及时追加肝素；②维持内环境和血压稳定，避免低血压；③提高手术技巧，避免暴力操作。（ 7 ）血栓脱落。血栓脱落的临床表现：因肺血管床容量大，少量血栓脱落常无明显临床症状，较大量血栓脱落可能导致症状性肺栓塞，表现为突发呼吸困难、胸痛、咯血等，造影见栓塞肺动脉及支配肺叶不显影。若存在房间隔缺损，血栓脱落可导致脑血管、肾动脉及其他外周血管等栓塞。血栓脱落的临床病因：中心静脉病变常伴有内瘘回流静脉或中心静脉血管内血栓形成，一旦中心静脉病变得以解除，可能会有血栓脱落风险。血栓脱落的处理对策：①少量血栓脱落，无症状性肺栓塞病例，可给予术后低分子肝素抗凝，依靠人体纤溶系统自溶血栓；②大量血栓脱落，出现明显肺栓塞症状时，应立即给患者面罩吸氧，血压下降者应给予升压治疗，与此同时将  4 ～ 5 F  猪尾巴导管直接插入肺动脉内行药物溶栓治疗，也可采用经皮抽吸去栓术或经皮机械血栓切除术。血栓脱落的预防措施：①术前外周超声及中心静脉  CTV  充分判断内瘘回流静脉和中心静脉内是否存在血栓形成及血栓量大小；②若存在大量血栓形成，可经内瘘回流静脉将溶栓导管放置血栓远心端或插入血栓内局部尿激酶连续溶栓治疗；③若术中发现中心静脉内大量血栓，也可采用术中药物溶栓或者物理方法（如抽吸导管、 Angiojet  血栓抽吸系统、 Straub  机械血栓切除系统等）去栓治疗；④存在房间隔缺损且有小血栓脱落风险，可先行房间隔封堵术。（ 8 ）急性心力衰竭。急性心力衰竭的临床表现：患者突发呼吸困难、烦躁不安、频繁咳嗽，严重时见大量粉红色泡沫痰；患者常有面色苍白、唇指发绀、冷汗淋漓、脉搏细弱、心动过速、呼吸急促、肺部湿啰音等体征。急性心力衰竭的临床病因：①当开通中心静脉狭窄或闭塞病变后，回心血流量增加，短期内心脏前负荷增高，如果心脏储备功能不足，可引起急性左心衰发作；②长期血液透析患者心脏结构、功能常存在严重受损，部分患者伴有容量负荷过重，这也增加了急性左心衰发作的潜在风险；③球囊扩张中心静脉血管常伴有剧烈疼痛，也是诱发急性左心衰的常见原因。急性心力衰竭的处理对策：①立即停止手术，按急性心力衰竭救治流程积极治疗；②适当压迫内瘘减少回心血量；③长期透析患者多为少尿或无尿，应迅速安排血液净化治疗，快速超滤减轻患者容量负荷。急性心力衰竭的预防措施：①严格掌握手术适应证和禁忌证，术前详细评估患者心脏功能；②围手术期应加强容量管理，充分的血液净化治疗，确保患者无容量负荷过重；③术中适当镇静，必要时可在全身麻醉状态下手术。（ 9 ）急性心律失常。急性心律失常的临床表现：中心静脉介入治疗中，可出现多种类型心律失常，如室上性心动过速、频发早搏、室性心动过速以及窦性心动过缓等，不同类型的心律失常可表现为心悸、淡漠、血压下降甚至意识障碍等。急性心律失常的临床病因：①导丝或导管等腔内器械刺激心房、心室内膜常诱发频发室性早搏或阵发性室性心动过速；②球囊扩张腔房交界处，压迫刺激窦房结可引起心率明显减慢；③情绪激动或疼痛刺激可引起室上性心动过速。急性心律失常的处理对策：①由导丝或导管等腔内器械刺激心房、心室内膜所导致的室早或室性心动过速，应及时回退导丝或导管；②球囊扩张压迫窦房结等导致心率减慢，可在解除压迫后自行转为窦性心律，因此球囊扩张该段血管时，时间不宜过长，可分多次短时间内进行，并严密观察患者心率、血压、意识等情况；③阵发性室上性心动过速如持续存在，可予以瓦尔萨尔瓦动作、咳嗽、呕吐反射等方法治疗，也可推注维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮等药物处理，必要时可请心内科专家指导治疗。急性心律失常的预防措施：①围手术期充分透析，维持内环境稳定；②腔房交界处病变球囊扩张时密切监测患者意识、心率等生命体征；基础心率偏慢的病例，球囊扩张前可予以阿托品处理或安置临时起搏器；③精细操作，导丝配合导管尽快进入  IVC ，避免反复刺激心内膜。

2. 器械相关并发症（1）导丝、导管断裂。导丝、导管断裂的临床表现：少见并发症，透视下见导丝或导管断端残留在血管内。导丝、导管断裂的临床病因：①导丝或导管反复过度塑形，破坏了其物理结构；②导丝或导管打结、过度牵拉、操控不当导致其断裂；③血管极度扭曲，角度偏大；④反复捻搓导丝开通闭塞病变时，也可能会导致导丝尖端存在折断风险。导丝、导管断裂的处理对策：①尽可能在介入条件下处理，鹅颈圈套器抓捕或者腔静脉滤器抓捕器圈套导丝或导管断端；②导丝或导管断端卡压后实施抓捕时切勿暴力，避免断端划伤血管或刺破心脏和血管；③若介入抓捕困难或卡压在三尖瓣或心脏腱索内，外科手术更为安全。导丝、导管断裂的预防措施：①术前仔细检查所有导丝、导管是否损坏或变形；②术中反复使用多次的导丝、导管，注意检查头端有无折断可能；③熟练掌握血管解剖，熟练掌握导丝、导管的操作技巧；④避免暴力操作，一旦发现导丝、导管打折立即原路退出使其恢复原状。（2）球囊破裂。球囊破裂的临床表现：压力泵注入对比剂球囊内压力无增加，球囊导管不能同步充盈扩张；透视下见对比剂从球囊导管内渗入血管；回抽压力泵抽出血液。球囊破裂的临床病因：①反复多次扩张，扩张压力超过球囊导管爆破压；②病变处有钙化灶或扩张支架时，刺破球囊。球囊破裂的处理对策：①球囊破裂后缓缓拖拉至血管鞘，轻柔拖拉球囊，尝试直接经鞘拔出；②若破裂球囊拔出困难常提示球囊可能横向破裂，断端呈伞状结构，切勿暴力拖拉，可切开血管取出破裂球囊；③可使用规格更大的血管鞘建立另一入路（可以是肢体其他静脉如 FV 等），建立牵张导丝，将整个破裂球囊沿导丝推送至新血管鞘内，连同新血管鞘拔出。球囊破裂的预防措施：①充分了解球囊导管性能和参数，避免超过球囊爆破压；②若病变处钙化明显或扩张支架时，应选用压力更高、抗刺暴性更好的球囊导管。（3）支架并发症。支架并发症的临床表现：支架急性并发症包括支架植入失败、支架选择不当、支架位置不良、支架移位、支架脱载等。支架并发症的临床病因：①支架植入失败，常由于血管扭曲、支架本身太硬以及引导导丝支撑力不够等因素引起；②支架选择不当，常由于对病变血管及邻近正常血管长度、直径、解剖关系等认识不足引起；中心静脉管壁肌层薄弱，可扩张性大，部分患者血管走行迂曲，不易测定准确；支架长度过短导致不能完全覆盖病变部位，支架过长可能导致支架（尤其是 SG）遮盖正常重要主干静脉和重要属支静脉；支架直径过小可能导致支架移位，甚至支架脱载；支架直径过大会加重刺激血管内膜增生（尤其是支架边缘部位）；③支架位置不良，常由于对支架纵向短缩率不了解、定位不准确和操作不当所致；④支架移位，常由于支架选择不当（直径过小）、病变部位未能进行充分预扩或者病变处锚定不佳所致；⑤支架脱载，与病变、器械和技术操作相关，如病变血管扭曲或需要通过原支架或网眼植入新的支架，若病变预处理不充分或支架在病变处或原支架网眼处被卡死，强行前送或回撤新支架可能导致支架脱载。支架并发症的处理对策：①支架不能顺利到达目标位置，可能为预扩张不充分，应给予充分预扩张，或者在长鞘保护下送至病变部位，或更换支撑力更强的超硬导丝（如 Amplatz Super Stiff 等）；②支架长度过短未能完全覆盖病变部位，常需要增加释放一枚或多枚支架；支架长度过长覆盖正常重要主干静脉和侧支静脉一般不会导致严重后果，但可能导致患者血管通路的丧失，也可能影响未来其他血管通路的选择；③支架位置不良，常需要额外增加释放一枚或多枚支架，覆盖病变部位；④支架移位、支架脱载的最佳处理选择是重新捕获取出支架，也可根据实际情况原位搁置或将支架重新定位于其他部位（如髂静脉），抑或使用更大口径支架将其锚定于新部位，如果能将支架重新推回至目标部位并用更大口径支架锚定则更理想，必要时外科手术移除；若支架脱落入心脏，卡嵌在三尖瓣或心脏腱索内，外科手术可能更安全；如果支架进入肺动脉但并未引发急性肺梗死，则可随访，但需要适当全身抗凝 6 个月。支架并发症的预防措施：①支架释放前，球囊应充分预扩张病变部位；②准确测量病变血管和邻近正常血管的长度和管径；③熟知中心静脉各血管解剖关系，充分考虑后选择合适的支架；④了解支架特性，提高手术技巧，介入器械准备充分。

3.   全身并发症 （ 1 ）对比剂过敏：①临床表现，通常发生在对比剂使用  20 min  内，常为非剂量依赖性，可分为轻、中、重三类；轻度反应症状包括恶心、呕吐、热感、出汗、瘙痒等；中度反应症状包括头晕、低血压，持续呕吐、呼吸困难、面部与喉部水肿、心动过速或心动过缓、心悸及腹部绞痛；重度反应症状包括致命性心律失常、休克、癫痫发作、严重支气管痉挛、心脏骤停及死亡；②临床病因，既往有对比剂过敏史，再次接触同种对比剂；过敏体质；③处理对策，立即停用对比剂可终止轻微的症状，如荨麻疹瘙痒或轻度支气管痉挛，同时可静脉注射  H1  受体阻断剂苯海拉明；如果症状持续存在，则应考虑应用肾上腺素肌肉注射，推荐剂量为 0.01 mg/kg ；低血压、面部水肿及喉头痉挛可迅速发展为致命性事件，需要早期识别，氧疗及静脉内缓慢注射肾上腺素，必要时  5 ～ 10 min  内重复；必要时进行气管插管及应用生命支持系统；早期识别和阻断变应原接触是及时有效治疗的关键，必要时启用高级生命系统支持，随后  24 h  内应密切观察患者以防症状延迟复发；④预防措施，既往有明确对比剂过敏史，可换用新型对比剂，比如二氧化碳；更改长期透析通路策略。

（三） 术后并发症 1.  术后含碘对比剂不良反应 （ 1 ）对比剂肾病（ contrast-induced nephropathy ， CIN ）的治疗及相关预防：常规血管内对比剂  90%  以上通过肾脏排出，给药后  1 ～ 3 d  血肌酐水平升高  5 mg/L （ 44.2 μmol/L ）或比基线值升高  25%  定义为  CIN 。造影时应尽量使用低渗或等渗非离子型对比剂，所有肾功能异常患者（包括血液透析患者） CIN  的风险均高于正常人。造影过程中控制对比剂用量，静脉补液和适当使用预防药物等，可以避免或减轻  CIN ，但对高危患者的  CIN  仍应引起高度重视。

原有慢性肾功能不全、糖尿病、多发性骨髓瘤、肝硬化、高龄男性、对比剂用量过大、血容量不足、充血性心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ级）、重复造影操作、肾素血管紧张素转换酶抑制剂及非甾体类抗炎药物的使用、动脉粥样硬化等是 CIN 的危险因素。

水化是使用最早、目前被广泛接受的有效减少CIN 发生率的方法。目前普遍采用的补液方法是 ：从造影前 12 h 至造影后 12 h，以 1.0～1.5mL·kg−1·h−1 的滴速静脉滴注补充液体，保持尿量75～125 mL/h。对左心功能不全患者尤其要注意补液量及尿量，以防加重心力衰竭。但此方法并不适用于大多数尿毒症患者，因此对于有上述风险患者，介入治疗结束后应及时进行血液透析。

腺苷受体抑制剂茶碱（使用低渗对比剂前30min 口服或静脉滴注 200 mg）、多巴胺受体激动剂多巴胺和非诺多巴、钙通道阻滞剂硝苯地平和尼群地平（对比剂注射前 1 d 即开始口服尼群地平 20mg/d，共 3 d）、前列腺素 E1（对比剂使用前立即静脉输注前列腺素 E1 20 ng·kg−1·min−1 连续 5～5.5 h）、N-乙酰半胱氨酸（对比剂使用前 1 d、当日口服 600 mg，2 次/d；术前 0.5 h 静脉输注 150 mg/kg）等药物预防性应用能降低 CIN 的发生率。对于具有某种程度肾功能不全行腔内介入操作的患者，静脉滴注碳酸氢钠（在使用碘对比剂前 1 h 以 3 mL·kg−1·h−1 的速率给予 154 mmol/L，随后于术后 6 h以 1 mL·kg−1·h−1的速率再给予 154 mmol/L）可比水化更为有效地预防 CIN。

（2）减少放射操作过程中碘对比剂的用量及替代处理方式：在放射操作之前可先行超声检查，了解血管有无狭窄、闭塞、血栓及假性动脉瘤的形成，同时对患者既往病史、手术史详尽的了解，包括手术时间、部位、类型，既往血管使用、分流以及介入操作情况。患者若有动静脉内瘘存在分流的情况下，成像操作可只集中在分流区域，节省时间，尽可能合理的应用最小剂量的对比剂、减少电离辐射的剂量及对比剂过敏反应的发生率。

二氧化碳作为另外一种对比剂，可用于既往应用碘对比剂发生过危及生命的过敏史患者，也因其无肾毒性主要用于肾功能不全患者，多项研究均认为是安全、有效的[46]，其特异性、敏感性与准确性分别为 58%、94% 与 75%。但是血管破裂、血栓形成或血流缓慢的血管通路因效果较差及严重并发症不适合应用二氧化碳血管造影术。目前为止在评估血液透析血管通路方面使用二氧化碳血管造影术的临床经验有限。

2. 支架植入近期并发症（1）支架移位，血液透析患者中心静脉支架移位多与病变、器械和技术操作等因素关系密切；即病变部位成角或狭窄较重挤压、支架选择型号偏小、病变预处理不充分或支架释放不当等。正常情况下中心静脉会随着呼吸收缩舒张，当植入了固定几何形状的支架，支架会随着缩短-拉长-缩短，这就导致了支架活动及移位。血液透析患者中心静脉支架移位是支架植入后较早出现的并发症，有文献报道其发生率为2%，虽然发生率不高，但会导致严重的并发症，包括：急性心脏内血栓形成、中心静脉堵塞、严重的房室传导阻滞、急性心包填塞、恶性心律失常甚至死亡。可通过心脏超声、增强 CT 三维血管重建，血管造影等技术检查判断是否支架移位。支架移位应以预防为主，主要从支架选择、病变预处理、介入操作严谨规范等方面进行把控。常用方法包括重新捕获（最佳选择），重新定位于其他部位（如髂静脉），使用更大口径支架将其锚定于新部位，原位搁置，外科手术移除，以及小球囊技术、导丝缠绕技术、圈套器技术、钳夹器技术等；若支架移位导致严重房室传导阻滞、恶性心律失常、心包填塞等，则需外科手术干预。（2）支架内急性血栓形成，目前认为导致急性支架内血栓发生的危险因素众多，常见原因有：①术中导引导管致血管内皮损伤，血管内膜甚至中膜损伤，内皮下促凝结构暴露，加速血小板聚集，形成血栓；②术中肝素抗凝不充分；③支架未能覆盖病变或未充分扩展；④支架植入错位或支架植入后残余狭窄明显；⑤金属支架作为异物，其表面的阳离子电荷作用可明显增加血小板的激活和血凝过程，血小板常在其表面沉积，金属支架表面生物-血流相容性降低，诱发支架内血栓形成；⑥血小板活化后，加速凝血酶生成，激活凝血系统；⑦其他，如支架断裂、夹层等。可通过超声、胸部增强 CT、血管造影等检查判断是否支架内血栓形成。使用溶栓药物进行腔内溶栓治疗；条件允许可采用机械碎栓或血栓切除术，亦可与溶栓药物联合治疗；可予Angiojet 血栓抽吸系统取栓；以上方法无法解决又要保留血管通路情况下可采取开放手术取出支架内血栓。

（3） 支架感染，血液透析患者中心静脉支架植入感染比较罕见。在植入非  SG  后的短时间内金属支架会被血管内皮所覆盖，但支架可能在完全内膜化之前发生感染；植入  SG  后内皮化所需时间更长，同时感染的风险也会持续较长时间。支架感染严重者会导致患者死亡，支架植入后短时间内出现感染症状，要考虑支架感染可能。有文献报道支架感染血培养提示以葡萄球菌为主，可根据药敏试验选择敏感抗生素保守治疗。若感染无法控制，则需采用外科手术将支架取出。

（4） 其他并发症，中心静脉支架植入其他相关并发症往往容易被忽视，包括支架缩短、断裂、脱载等；以上情况均可采用再次支架植入处理，若脱载至心房导致心包填塞、恶性心律失常，则需外科手术取出支架。

（四） 远期并发症 1.  球囊扩张远期并发症 （ 1 ）扩张靶病变处再狭窄， PTA  过程中球囊扩张血管内径可致内膜撕裂损伤，术后血管弹性回缩，球囊的剪切力损伤内皮细胞，引发炎症反应，激活血小板，使平滑肌细胞迁移、增殖，细胞外基质沉积致内膜增生，导致损伤处血管再狭窄发生。患者年龄、合并糖尿病、狭窄段长度、早期再狭窄发生及残余狭窄与累积通畅率密切相关，年龄和合并糖尿病可能是再狭窄的显著相关因素。再狭窄的临床及影像学特点：①患者在随访期间再次出现同侧上肢肢体肿胀或静脉高压等症状，经中心静脉造影明确原病变部位再次狭窄，最狭窄处血管内径 ＜ 正常段血管内径的  50% ，达到需要再次腔内治疗干预标准；②术后因其他原因行中心静脉造影、 CTV  等影像学检查发现原病变部位再次狭窄，最狭窄处血管内径 ＜ 正常段血管内径的  50% ，且经评定认为需要再次腔内治疗干预。再狭窄的处理：中心静脉再狭窄的治疗主要包括 PTA 、支架植入术、人工血管旁路术和  HeRO  移植物植入术等。（ 2 ）扩张靶病变处闭塞， PTA  术后早期发生的闭塞可能继发于非解剖性原因，如低血压、低血容量、血栓形成和止血不充分。静脉闭塞的影像学特点： CTV  提示静脉闭塞， DSA  造影显示静脉闭塞，侧支血管增多、增粗。静脉闭塞的处理：常采用  PTA  和经皮血管腔内支架植入术，上述方法都依赖于导丝能否通过闭塞段，当闭塞原因为急性血栓形成，常规用导管 / 导丝逐步通过闭塞段可达目标，为常规腔内技术；当闭塞原因为反复穿刺损伤、血管瘢痕化、畸形、粘连、平滑肌增生导致真腔狭窄、局部组织钙化时，常规手段不易通过闭塞段，需使用特殊器械如各种穿刺系统、射频电极、准分子激光、或多种手段结合使导丝通过，即非常规技术。

3. 支架植入远期并发症　近年来，随着影像介入技术的发展，经皮血管腔内支架植入术为中心静脉病变的治疗提供了新的选择。但腔内治疗并非一劳永逸的手术，随着对植入支架后的中心静脉随访、观察，发现支架远期并发症包括支架内再狭窄、支架内再闭塞、支架移位等。（1）支架植入后再狭窄：①裸支架植入后常出现支架内的狭窄，而SG 植入后会出现支架与自身血管交界处、支架内部远心端狭窄；Kim 等研究发现，裸支架的支架内狭窄发生时间明显早于 SG，这可能与 SG 所覆盖移植物的生物相容性屏障防止组织向内生长有关；Maya 等研究了中心静脉狭窄支架植入术后的初级及累积通畅率（n=23），中心静脉初级通畅时间中位数为 138 d，1 年通畅率为 91%；所有同侧肢体的再次肿胀均是由于支架植入后再狭窄造成的；Pruvo 等研究表明，支架植入后平均干预次数明显增高，患者需要密切随访和多次再干预以确保远期通畅率，且不锈钢编织支架通畅率明显低于镍钛合金激光雕刻支架；根据上述报道及研究结论可以看出支架的植入可以短时间内缓解由于中心静脉狭窄引起的同侧肢体水肿，不同材质的支架通畅率不同，但长时间症状的缓解需要后续多次介入治疗来实现；②支架内再狭窄处理常用的方法有 PTA、支架植入术、血管外分流术或血管修复术；同时可以判断同侧血管通路是否存在高血流量，必要时通过限流术限制内瘘血流量，减少高速血流对回流静脉内膜的刺激，辅助增加支架内狭窄治疗后的通畅率；RESCUE 试验是目前唯一一项观察 SG 治疗透析血管通路支架内再狭窄的前瞻性多中心随机对照研究，该研究比较了 Fluency SG 与标准 PTA 治疗透析通路支架内再狭窄的效果，在分层分析中PTA 与 SG 分别处理中心静脉支架再狭窄病变 55例、41 例，6 个月通路初级通畅率靶病变及靶病变初级通畅率分别为 2.0%、17.5%；P=0.02；4.3%、63.4%；P=0.001，SG 效果优于 PTA，且 SG 安全性不劣于PTA；有少数研究探索 DCB 和药物涂层支架用于支架内再狭窄，结果显示有较好的效果，因样本量小尚无法做出推荐。（2）支架内闭塞：①远期支架内闭塞通常是在支架内狭窄的基础上发展而来，往往是支架内膜增生、支架内血栓形成两种机制导致，或二者兼有；支架内闭塞的其他原因还包括远心端静脉血栓脱落至支架内狭窄处；中心静脉支架植入部位周围组织新生物（如肿瘤）压迫导致；②支架内闭塞的处理方法可以参考中心静脉闭塞及支架内狭窄的处理方式；其中腔内技术的重点在于是否能使腔内器械通过闭塞段病变，主要方式包括单纯导丝通过病变、同轴技术导丝通过病变、同轴技术 CTO 导丝锐性通过病变、特殊穿刺系统锐性穿刺通过病变等。（3）支架移位、支架断裂：①Verstandig 等报道了在应用 SG 治疗中心静脉狭窄的血液透析患者中，发生了移位的现象；正常情况下静脉会随着呼吸而收缩舒张，当植入了固定几何形状支架，支架会随着呼吸出现缩短-拉长-缩短，这就会导致支架的活动及移位；抑或是中心静脉狭窄导致远心端静脉长期高压发生解剖学改变，支架跟随静脉发生移位；②Wada 等描述了左BCV 支架断裂的情况，文章报道了 1 例血液透析患者左 BCV 狭窄处最初植入自膨支架 8 个月后，发现支架断裂，在第一个支架断裂的地方植入第二个支架，术后 9 个月内血管通路功能良好，证明这种技术有效；与之类似，另一篇报道了 1 例 2 个重叠支架断裂的病例，6 个月后内瘘造影发现支架断裂；Brewster 等也报道了 1 例头静脉支架植入 1个月后发生断裂导致血栓形成的病例；③支架移位、支架断裂处理；针对支架出现移位，视位移程度的不同处理方式也不同；若支架移位引起新发部位狭窄，可先使用 PTA 纠正狭窄病变；若移位导致靶病变未完整覆盖引起支架端出现“盖帽现象”，建议支架内支架植入，以再次覆盖靶病变；若出现位移后覆盖重要静脉属支，可视覆盖程度决定是否需使用“烟囱技术”以保留重要属支；针对支架断裂并发症，建议在病变支架内植入支架。四、中心静脉病变介入干预的围手术期管理

（一）术前评估中心静脉病变的术前评估主要包括症状评估、物理检查评估、影像学评估，三种评估缺一不可，只有通过全面的评估方可确定病变部位及程度，帮助确定干预指征及具体方式。另外还要对全身情况进行评估，以确认对介入治疗的耐受程度。

1. 症状评估　中心静脉病变的症状评估十分重要，症状本身是干预指征的重要组成部分，还可帮助确定治疗的靶病变所在。单侧 BCV、SCV 狭窄病变的常见症状包括：（1）同侧肢体水肿，可伴有疼痛、皮肤发红发紫、瘀积性皮炎，以及因水肿导致的血液透析穿刺困难；（2）同侧颜面水肿；（3）同侧耳内杂音；（4）透析静脉压高，重复循环率升高；（5）透析拔针后止血困难；（6）上肢动静脉内瘘易发生血栓事件；（7）内瘘静脉较快发生瘤样扩张或巨大瘤体等。SVC 或双侧 BCV 狭窄的常见症状包括：（1）颜面水肿；（2）鼻塞；（3）呼吸困难，睡眠打鼾；（4）多泪；（5）头痛，头晕，头胀；（6）嗜睡；（7）上述单侧 BCV、SCV 狭窄的症状；（8）头面部症状在平卧时加重，在血液透析脱水后可有所减轻。

2. 物理检查　物理检查主要包括视诊、触诊、叩诊和听诊。（1）视诊，与对侧肢体或既往正常状态相比，上肢整体性水肿（上臂、前臂、手均有水肿）；皮肤淤血，发红或发紫，或因淤积性皮炎出现皮肤粗糙、增厚、苔藓样变等改变；一侧或双侧颜面水肿；球结膜水肿、充血；口咽部水肿；颈静脉怒张；舌下静脉曲张；上肢、肩部、胸壁、腹部静脉侧支显露甚至出现曲张；举臂实验阳性（举臂后上肢静脉塌陷不明显）；（2）触诊，肢体凹陷性水肿；肢体皮温可升高；肢体末梢皮温有时因循环不良而下降；局部存在压痛；对于显露的侧支血管，可通过挤压排血后再充盈判断血流方向；触诊内瘘静脉搏动增强，震颤减弱（举臂后内瘘静脉搏动减弱不明显）；因胸腔积液、胸壁水肿导致触觉语颤减弱；（3）叩诊，胸腔积液导致的胸部叩诊实音、浊音；（4）听诊，内瘘杂音减弱，甚至呈收缩期单相杂音；锁骨下或上胸部区域闻及血管杂音；胸腔积液导致同侧肺泡呼吸音减弱，听觉语颤减弱等。

3. 影像学评估　中心静脉病变的影像学评估手段可包括血管造影、CTV、MRA 以及超声等。（1）血管造影，可直接显示血管形态，是诊断中心静脉病变的金标准，一般通过同侧肢体静脉注射对比剂，内瘘回流静脉是常用的入路；在介入治疗术中置入导管、接近病变进行造影，可获得更高质量的图像；为了增加中心静脉造影的清晰度，应让患者作屏气动作，并可考虑采用造影高压注射器注射以达到足够的对比剂流量；另外，由于血管造影形成的是二维图像，为了更准确而全面地评估血管形态，最好围绕血管轴向使用至少两个不同的投射角度进行造影；常见的中心静脉病变造影征象有：血管管径明显减小，一般认为引发血流动力学的管腔面积减小应大于 90%；局部对比剂明显变淡；血流流速下降；狭窄远心端静脉扩张，伴有侧支循环形成；颈部静脉血流反向，向头侧流动；对于血管造影中仍不甚明确的狭窄，可考虑尝试血管内直接测压等方法进一步明确狭窄的存在；另外，通过血管造影的三维重建技术，可更好地观察中心静脉的走行和形态；（2）CTV，CT 为断层扫描，同时可进行三维重建，CTV 优势在于不仅可以观察血管，而且可以观察到血管周围的结构，有利于明确中心静脉病变的病因，尤其是外压性的病因；另外在 CT 下进行测量也较为方便和准确，某些 CT 设备甚至可提供关于支架计划的辅助程序，可以帮助更好地对介入治疗进行规划；CTV 可作为介入治疗前的常规评估；除血流流速等动态征象外，CTV 上中心静脉病变的征象与血管造影相似；需要注意的是，要把握好扫描时机，必须保证对比剂确实流经中心静脉全程方可对病变进行判断；（3）MRA，虽然钆对比剂禁用于肾衰竭患者，但仍可利用磁共振的血流流空效应在无须对比剂的情况下显示血管，扫描主要可分为时间飞跃法和相位对比法，随着心电和呼吸门控、三维半傅里叶快速自旋回波、真正稳态自由进动序列等技术的发展，非增强磁共振血管成像技术逐步发展完善，对中心静脉评估也可起到一定作用；（4）超声，受到透声条件的限制，体表超声对中心静脉的显示较为困难，对于部分患者可以显示部分SCV、BCV 和 SVC，特别是使用心脏超声监测的电子扇形探头或小儿腹部探头等特殊探头；对外周血管进行超声检查也可以显示一些中心静脉病变的间接征象，比如狭窄远心端的静脉扩张、血流减缓、血流速随呼吸和心脏搏动的变异率减小、颈部血流反向、皮下水肿等；另外也可对肢体动静脉内瘘的形态和功能进行评估，中心静脉病变有时可合并内瘘高血流量，此时对动静脉内瘘的自然血流量进行评估就十分重要；腔内血管超声是将血管超声探头放入血管内进行扫查，可对中心静脉形态及其周围情况做更好的评估；（5）全身情况，中心静脉病变介入治疗操作风险相对较大、治疗时间可能较长，而且患者一般需平卧位操作，因此需评估全身情况尤其是心肺功能以确认患者对治疗的耐受性；对生命体征不稳定、心肺功能极差、预期寿命十分有限、凝血功能严重异常、不能配合治疗的患者，不建议进行治疗；（6）中心静脉狭窄介入治疗告知，术前应与患者及家属就病情和治疗加强沟通交流，让其充分了解治疗的目的、方法及可能发生的并发症，特别是危及生命的并发症如心脏骤停、心包填塞等，尊重患者对治疗的选择，完成术前“知情同意”签字；对病变复杂、病情重的患者，需术前多学科讨论，报备疑难重大手术。

（二）介入手术中管理中心静脉病变介入治疗术中需要进行妥善的管理，最大程度确保治疗的安全性，具体措施如下：

1. 对生命体征的监护　对心电、血氧饱和度及血压进行实时监测。

2. 建立静脉通路　建立至少一条稳妥的静脉通路，以备紧急情况下的静脉用药。

3. 镇静/镇痛　在治疗过程中，如果需进行镇静/镇痛，需由有相关资质的医师实施并管理，在镇静/镇痛过程中要监测患者的意识状态、呼吸状况和心血管状况。

4. 配备抢救设备并建立应急流程　中心静脉病变治疗特别是 SVC 病变的治疗，有条件单位需准备抢救车、心脏临时起搏器、心脏彩色多普勒超声、心包穿刺包等，使这些设备和器械能在短时间内获得，医院内应配备急抢救小组或快速反应小组，建立出现严重并发症后的应急流程。（三）术后早期监测和护理

术后早期的监测主要包括以下几个方面：

1. 对严重并发症的监测　这一监测主要在围手术期内进行，尤其是术后 24 h 内，主要是为了及时发现并发症以便尽早干预。其内容主要包括：（1）进行心律、心率、血压、血氧饱和度等生命体征监护，测量体温；（2）关注有无胸痛、背痛、心悸、胸闷、呼吸困难等症状，注意有无心包积液、胸腔积液、心力衰竭等相关体征；（3）在怀疑有中心静脉破裂、心包积液、心力衰竭等严重并发症时，应及时进行胸部增强 CT、心脏超声、血管造影等检查，并尽早干预。

2. 对中心静脉病变临床表现的监测　中心静脉病变介入治疗后，应观察其临床表现的变化，以评估治疗的效果。主要观察上述中心静脉病变的症状和体征的改善情况，术后 24 h 内肢体和颜面水肿的减轻、内瘘震颤和杂音的增强等常常是治疗有效的表现。

3. 对肢体动静脉内瘘的监测和护理　中心静脉病变治疗后，由于静脉回流阻力的下降以及治疗时血管的穿刺和压迫肢体，原有的动静脉内瘘会发生一定变化，应对其进行监测和护理。（1）观察内瘘震颤、杂音的变化，一般中心静脉病变成功治疗后，内瘘震颤和杂音可有不同程度的增强，而穿刺点压迫止血时又可能使震颤、杂音减弱，应注意震颤、杂音的强度，一方面评价疗效，另一方面调整压迫止血的力度，并提防穿刺点血肿、血管痉挛、血栓形成等并发症；（2）必要时应复查血管通路超声，尤其是对于高流量或者临界高流量的动静脉内瘘，在中心静脉病变治疗后血流量可能进一步增大；（3）观察血液透析指标的变化，比如透析静脉压、重复循环率是否下降，透析穿刺是否变得容易，止血时间是否缩短等。

4. 对介入治疗穿刺点的护理　中心静脉病变的介入治疗入路常涉及肢体动静脉内瘘本身，应注意其穿刺点有无出血、皮下血肿、假性动脉瘤等并发症，具体表现为局部敷料血性渗出、局部肿胀、出现搏动性包块等异常。根据穿刺部位、血流压力、凝血功能、鞘管口径、有无皮下粘连、是否缝合等因素决定穿刺点的压迫力度和时间，适时拆除压迫止血的敷料。

附：血液透析通路中心静脉病变治疗相关器械介绍

一、中心静脉病变开通基础器械

1. 导丝　导丝的基本结构包括内部的坚硬轴心和外部紧紧缠绕的弹簧圈。导丝内含有一较细的安全导丝，连接轴丝至外部弹簧圈顶端，防止二者分离。导丝表面涂上亲水性聚合物增加其光滑度。超硬导丝的轴心更加坚硬，可以为操作提供更好的支撑力。在需要植入支架的病例中，建议使用超长导丝，建立贯穿上下腔的路径，防止支架意外脱载进入心脏。值得一提的是，不同的导丝具有不同的操作特性，并不能完全互相替代。最基础的是 0.035"导丝，超滑导丝（短超滑，俗称“泥鳅”导丝）在某些闭塞病变的通过和操控性能方面优于超长超硬超滑导丝（俗称“三超”导丝），因而在实际操作中常使用这款基础导丝进行开通操作，而联合使用其他提高支撑性的器械辅助（见第二部分）克服其本身支撑力量的不足。

2. 导管　导管除用于造影外，还可以为病变通过和开通提供支撑和方向上的引导。导管适应不同病变进行的头端设计可以更有利于使用导丝选择和通过病变。单弯导管是中心静脉病变处理中最常用的导管形态，也可以根据需要修剪猪尾导管来获得想要的形态。

二、中心静脉闭塞性病变开通中用于增加同轴支撑力的器械闭塞病变开通的重点在于提高器械在病变区域的支撑力和稳定性。同轴导管技术是其中的核心，子母鞘技术是一种具体应用方式。同轴导管技术常用到的器械有：

1. 长鞘　长鞘经常用在 FV 入路中，为中心静脉病变开通提供足够的支撑。

2. 导引导管　导引导管与造影导管差别在于中层金属编织结构支撑力更强，因此可以提供更好的支撑力。造影导管一般分为管身、近头端和头端，近头端没有金属编织结构，头端柔软，不损伤血管。导引导管一般管腔较大，在设计时导管本身作为输送其他器械的通道，分为头端、同轴段、抗折段、扭控/支撑段等多节段设计，有更好的形态保持性。当入路与病变位置不垂直时，可以在操作中使用导引导管替代长鞘。

3. 支撑导管　支撑导管同样有金属编织支撑结构，一般用于外周小血管病变和颅内血管病变的处理。支撑导管的尖端开口为锥形设计，与普通造影导管平口相区别，更有利于提高稳定性和病变通过性。使用 0.018"导丝时还可以通过 4 F 支撑导管内再置入 2.6 F 支撑导管的方法，增加稳定性和支撑性。

三、中心静脉闭塞性病变锐性开通相关器械

1. 导丝　导丝尾端硬头可以作为锐性开通的工具。

2. Chiba 针 Chiba 针本是为穿刺活检设计，相对纤细且针体相对较长，因而可以用于经体表直接锐性穿刺。穿刺进入靶血管后经 0.018"系统导丝交换进行后续操作。

3. 经颈静脉肝脏穿刺套装如 RUPS-100（Rosch）， RTPS-100（Ring）， HTPS-100（Haskal）等。该套装主要包含长鞘，扩张管，穿刺导管，穿刺针（不同套装组件略有差异），可以提高相对远距离穿刺操作时的稳定性。

4. 房间隔穿刺针原理基本同经颈静脉肝脏穿刺套装，穿刺鞘（穿刺导管）与穿刺针的配合完成操作。

5. 激光光纤激光光纤的工作原理是通过光纤末端散射，血管组织吸收转化为热能，出现碳化纤维帽，直接作用于病变部位，可实现穿刺开通。由于脉冲时间短，热量不易扩散到静脉壁以外，对周围组织损伤相对较小。但目前没有专门用于介入开通的激光光纤，光纤未设计放射显影标示。

四、中心静脉继发血栓病变溶栓相关器械

中心静脉病变继发血栓时，若血栓体量较大，发病时间较短，出血风险较小时，可以采用溶栓导管。

标准的溶栓导管为直头多侧孔导管，导管的尖端端孔可通过导丝插入血栓内部。灌注段两端均有不透X 线标记以精确显示灌注段长度与位置，灌注段的侧孔主要用于增加溶栓药物与血栓的接触面积。不同导管有不同有效灌注长度，通常在20～40 cm 之间，对应的侧孔数目不等。根据血栓闭塞的长度来选择接触血栓的灌注段长度。溶栓时端孔为导丝阻塞，溶栓药液经由侧孔流出，均匀渗透于血栓内部。

除溶栓外，还有血栓机械清除装置（经皮机械血栓清除），包括Angiojet 血栓清除系统，旋转式血栓清除系统等，对血栓清除更为快捷彻底，但相对费用较高。

五、中心静脉病变治疗相关球囊

尽管相关研究有限，但血液透析通路相关的中心静脉病变使用非顺应性高压球囊可能可以提高充分扩张的成功率和延长初级通畅率。高压球囊并不等于一定是非顺应球囊，非顺应球囊除了有更高的爆破压之外，还因为非顺应性有更高的病变扩张力。半顺应性球囊虽然在扩张坚硬病变能力方面略逊于非顺应性球囊，但循迹性略优于后者，在临床也常有应用。

六、中心静脉病变治疗相关支架

根据加工方式，支架可以分为编织支架与激光雕刻支架（管状支架）。编织支架代表产品为wallstent，由于其一体性，可能在释放时出现拉长或短缩，在后期受病变部位推挤可能发生移位，因此不建议在中心静脉病变中使用编织支架。

根据释放方式，支架分为自膨支架和球扩支架。球扩释放支架定位相对准确，支撑性更强，但一般球扩支架顺应性相对较差，若应用在中心静脉需根据病变位置和特点慎重选择。

根据是否覆膜，可分为裸支架及SG。裸支架因为会有组织经网孔长入导致支架内再狭窄，考虑支架本身作用于血管壁的慢性外向扩张力也是刺激内膜增生的重要诱因，因而指南不推荐使用裸支架。若因特殊原因选择裸支架时，应向患者说明相关特点。不同品牌的裸支架在支撑力、顺应性上均存在较大差别，建议参考说明书、相关文献进行选择。

目前中国已上市或即将上市的SG 主要有三款。Fluency 支架在两端各有一小段裸区无覆膜，整体偏硬，相对支撑力较强，柔顺性较差，适合放在血管相对平直的部位。Viabahn 支架的柔顺性较出色。Covera 支架同时具备较好的柔顺性和支撑力，适用于不同弯曲程度的血管部位，兼具良好的抗压保形性能。临床上可依据不同支架性能，病变所在位置，拟锚定血管的相对解剖关系进行选择。

随着工艺改进，多种类型支架逐渐适用于中心静脉病变治疗，疗效有待更多经验积累。

参考文献：略

引用于 临床肾脏病杂志 2023 年 4 月第 23 卷第 4 期